| 英文略缩词 | 第5-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| abstract | 第8-9页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 材料和方法 | 第12-29页 |
| 1．材料 | 第12-19页 |
| 1.1 细胞株 | 第12页 |
| 1.2 主要试剂及试剂盒 | 第12-13页 |
| 1.3 主要抗体 | 第13-14页 |
| 1.4 主要仪器及耗材 | 第14-15页 |
| 1.5 主要试剂溶液及配制 | 第15-19页 |
| 1.6 慢病毒表达系统 | 第19页 |
| 2.方法 | 第19-29页 |
| 2.1 细胞培养 | 第19页 |
| 2.2 筛选稳定沉默Pin1的肝癌细胞 | 第19-22页 |
| 2.3 荧光定量PCR | 第22-25页 |
| 2.4 Western Blot | 第25-27页 |
| 2.5 流式细胞仪检测细胞凋亡 | 第27-28页 |
| 2.6 PI/Hoechst双染法检测细胞死亡情况 | 第28页 |
| 2.7 动物模型的构建 | 第28页 |
| 2.8 数据分析 | 第28-29页 |
| 结果 | 第29-40页 |
| 1．Sorafenib在多种人类肝癌细胞中下调Pin1的表达 | 第29-31页 |
| 1.1 Sorafenib处理肝癌细胞下调Pin1的蛋白水平 | 第29页 |
| 1.2 Sorafenib抑制肝癌细胞中Pin1的蛋白合成 | 第29-30页 |
| 1.3 Sorafenib处理肝癌细胞下调Pin1的mRNA水平 | 第30-31页 |
| 2.Pin1基因干扰对Sorafenib诱导的细胞死亡的影响 | 第31-34页 |
| 2.1 Pin1敲减肝癌细胞系的建立 | 第31页 |
| 2.2 Pin1敲减提高了Sorafenib诱导肝癌细胞死亡的作用 | 第31-32页 |
| 2.3 Pin1影响Sorafenib诱导细胞死亡的分子机制 | 第32-34页 |
| 3.Pin1抑制剂ATRA增强肝癌细胞对Sorafenib的敏感性 | 第34-38页 |
| 3.1 ATRA协同Sorafenib诱导Pin下调 | 第34-35页 |
| 3.2 Pin1抑制剂ATRA促进了Sorafenib诱导的肝癌细胞死亡 | 第35-36页 |
| 3.3 ATRA协同Sorafenib诱导的肝癌细胞死亡是通过Pin1实现的 | 第36-37页 |
| 3.4 ATRA协同Sorafenib诱导的细胞死亡的分子机制 | 第37-38页 |
| 4.Pin1抑制剂ATRA增强Sorafenib对肿瘤生长的抑制作用 | 第38-40页 |
| 讨论 | 第40-42页 |
| 结论 | 第42-43页 |
| 参考文献 | 第43-47页 |
| 致谢 | 第47-48页 |
| 综述 | 第48-55页 |
| 参考文献 | 第53-55页 |
