摘要 | 第1-7页 |
ABSTRACT | 第7-13页 |
1 前言 | 第13-16页 |
·研究背景 | 第13-14页 |
·研究假设 | 第14-16页 |
2 文献综述 | 第16-40页 |
·乳腺癌概述 | 第16-32页 |
·临床表现 | 第16-17页 |
·发病现状 | 第17页 |
·乳腺癌的危险因素 | 第17-21页 |
·乳腺癌的分型 | 第21-22页 |
·乳腺癌的治疗手段 | 第22-26页 |
·乳腺癌发生、发展的可能机制 | 第26-32页 |
·运动与乳腺癌的研究进展 | 第32-38页 |
·运动与乳腺癌的发生 | 第32-33页 |
·运动与乳腺癌的发展 | 第33-34页 |
·运动与乳腺癌的康复 | 第34-36页 |
·运动影响乳腺癌发生、发展的相关机制 | 第36-38页 |
·问题与展望 | 第38-40页 |
3 研究对象与方法 | 第40-54页 |
·技术路线 | 第40-41页 |
·材料 | 第41-43页 |
·实验动物和细胞株 | 第41页 |
·主要仪器设备 | 第41-42页 |
·主要试剂 | 第42-43页 |
·实验设计 | 第43-44页 |
·实验流程 | 第43页 |
·模型建立 | 第43-44页 |
·动物分组 | 第44页 |
·干预措施 | 第44页 |
·取材 | 第44页 |
·观测的指标与方法 | 第44-53页 |
·生存时间 | 第45页 |
·体重 | 第45页 |
·每日平均摄食量 | 第45页 |
·荷瘤湿重 | 第45页 |
·瘤体比 | 第45页 |
·荷瘤体积 | 第45页 |
·ER、PR、Her-2的表达 | 第45-47页 |
·TGF-β1和IL-10的表达 | 第47-48页 |
·CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞比例的检测 | 第48-49页 |
·细胞周期的检测 | 第49-50页 |
·细胞凋亡的检测 | 第50-51页 |
·NF-κBp65、IκBα和Phospho-IκBα的表达 | 第51-53页 |
·统计学处理 | 第53-54页 |
4 结果 | 第54-82页 |
·4T1小鼠乳腺癌模型的建立 | 第54-55页 |
·4T1乳腺癌模型小鼠荷瘤组织ER、PR、Her-2的表达 | 第55-58页 |
·不同干预手段对4T1乳腺癌模型小鼠体重的影响 | 第58-60页 |
·不同干预手段对4T1乳腺癌模型小鼠摄食量的影响 | 第60-61页 |
·不同干预手段对4T1乳腺癌模型小鼠生存时间的影响 | 第61-62页 |
·不同干预手段对4T1乳腺癌模型小鼠瘤重与瘤体比的影响 | 第62-64页 |
·不同于预手段对4T1乳腺癌模型小鼠荷瘤体积的影响 | 第64-65页 |
·不同干预手段对4T1乳腺癌模型小鼠荷瘤组织、淋巴结CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞比例的影响 | 第65-70页 |
·不同干预手段对4T1乳腺癌模型小鼠荷瘤组织TGF-β 1与IL-10表达的影响 | 第70页 |
·不同干预手段对4T1乳腺癌模型小鼠荷瘤组织瘤细胞S期比例的影响#58 | 第70-77页 |
·不同干预手段对4T1乳腺癌模型小鼠荷瘤组织细胞早、晚期凋亡的影响 | 第77-80页 |
·不同干预手段对4T1乳腺癌模型小鼠荷瘤组织中NF-κ Bp65和IκBα、Phospho-IκBα表达的影响 | 第80-82页 |
5 分析与讨论 | 第82-93页 |
·小鼠乳腺癌模型的建立 | 第82-83页 |
·运动、紫杉醇及其联合干预对乳腺癌模型小鼠体重和摄食量的影响 | 第83-85页 |
·运动、紫杉醇及其联合干预对乳腺癌模型小鼠荷瘤生长的影响 | 第85-86页 |
·运动、紫杉醇及其联合干预对乳腺癌模型小鼠生存时间的影响 | 第86-87页 |
·运动、紫杉醇及其联合干预对乳腺癌模型小鼠CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞、TGF-β 1和IL-10的影响 | 第87-89页 |
·运动、紫杉醇及其联合干预对乳腺癌模型小鼠荷瘤细胞增殖、凋亡的影响 | 第89-93页 |
6 结论与建议 | 第93-96页 |
·主要研究结果 | 第93-94页 |
·研究结论 | 第94页 |
·创新点 | 第94页 |
·问题与展望 | 第94-96页 |
致谢 | 第96-97页 |
参考文献 | 第97-109页 |
附录 | 第109-111页 |
个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果 | 第111页 |