| 摘要 | 第5-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 1. 引言 | 第8-25页 |
| 1.1 EV71与手足口病 | 第8-10页 |
| 1.2 炎症小体在病毒感染中的作用 | 第10-18页 |
| 1.3 病毒感染与细胞死亡 | 第18-24页 |
| 1.4 总结 | 第24-25页 |
| 2. 实验材料与方法 | 第25-46页 |
| 2.1 实验材料 | 第25-34页 |
| 2.2 实验方法 | 第34-46页 |
| 3. 实验结果 | 第46-57页 |
| 3.1 EV71感染引起GSDMD表达减少 | 第46-47页 |
| 3.2 EV71 3C蛋白酶切割human GSDMD,并与GSDMD结合 | 第47页 |
| 3.3 EV71 3C蛋白酶切割GSDMD依赖于3C酶活性 | 第47-48页 |
| 3.4 3C切割GSDMD Q193-G194位点 | 第48-50页 |
| 3.5 EV71感染引起GSDMD的切割,并与3C的切割条带一致 | 第50-51页 |
| 3.6 3C切割片段不能诱导细胞焦亡 | 第51-52页 |
| 3.7 234-243aa是1-275片段诱导细胞焦亡的关键区域 | 第52-53页 |
| 3.8 T239F240是1-275aa诱导细胞焦亡的关键位点 | 第53-55页 |
| 3.9 3C切割片段不影响病毒复制 | 第55-56页 |
| 3.10 1-275aa关键位点突变后不抑制病毒复制 | 第56-57页 |
| 4. 讨论 | 第57-59页 |
| 参考文献 | 第59-70页 |
| 英文缩略词表 | 第70-72页 |
| 发表文章 | 第72-73页 |
| 致谢 | 第73页 |
