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湖北省HIV患者体内人类Pegivirus病毒的进化和动力学分析以及E2来源多肽的抗病毒活性研究

摘要第5-7页
Abstract第7-8页
缩略词表第9-13页
1 文献综述第13-45页
    1.1 HPgV病毒的发现和命名第13-14页
    1.2 HPgV的基因组结构第14-20页
        1.2.1 非编码区第15-16页
        1.2.2 结构蛋白区第16-18页
        1.2.3 非结构蛋白区第18-20页
    1.3 HPgV的生活周期第20-23页
        1.3.1 HPgV的细胞嗜性第21-22页
        1.3.2 HPgV的初始复制位点第22-23页
        1.3.3 HPgV的细胞受体第23页
    1.4 HPgV病毒实验室培养和检测方法第23-24页
    1.5 HPgV流行病学第24-27页
        1.5.1 HPgV的流行情况第24-25页
        1.5.2 HPgV的传播途径第25-26页
        1.5.3 HPgV的基因型第26-27页
    1.6 HPgV的致病能力第27-28页
        1.6.1 HPgV的非致病性第27页
        1.6.2 HPgV与非霍奇金淋巴瘤(NHL)第27-28页
        1.6.3 HPgV与肝炎相关性再生障碍性贫血(HAAA)第28页
    1.7 HPgV与HIV之间的相互关系第28-34页
        1.7.1 HPgV共感染现象第28-30页
        1.7.2 HPgV抑制HIV感染的机制第30-34页
    1.8 HPgV的进化特点第34-36页
        1.8.1 起源假说第34页
        1.8.2 HPgV的突变速度第34-35页
        1.8.3 HPgV基因组的保守性第35-36页
        1.8.4 HPgV的遗传重组第36页
    1.9 RNA病毒的遗传进化第36-45页
        1.8.1 突变(mutation)第36-38页
        1.8.2 重组(recombination)第38-40页
        1.8.3 选择(selection)第40-41页
        1.8.4 遗传漂变(genetic drift)第41页
        1.8.5 迁移(migration)第41-42页
        1.8.6 “准种”理论(quasispecies)第42-43页
        1.8.7 研究RNA病毒进化的意义第43-45页
2 湖北地区HIV感染者体内HPgV病毒遗传多样性及个体特异性病毒谱系形成的研究第45-69页
    2.1 引言第45页
    2.2 材料与方法第45-56页
        2.2.1 实验仪器第45-46页
        2.2.2 实验耗材第46-47页
        2.2.3 常用试剂第47页
        2.2.4 试剂盒第47页
        2.2.5 溶液配制第47-49页
        2.2.6 质粒、菌种和细胞系第49页
        2.2.7 引物第49-50页
        2.2.8 实验方法第50-54页
        2.2.9 数据分析第54-56页
    2.3 实验结果第56-65页
        2.3.1 标本采集与病毒检测第56-57页
        2.3.2 系统发育分析与基因分型第57-60页
        2.3.3 种群动态分析第60-62页
        2.3.4 溯祖分析第62-63页
        2.3.5 选择压力分析第63-65页
    2.4 讨论第65-69页
3 HIV感染者体内HPgV病毒遗传重组第69-81页
    3.1 引言第69页
    3.2 实验方法第69-70页
    3.3 实验结果第70-78页
        3.3.1 标本收集和病人情况第70页
        3.3.2 系统发育分析和重组检测第70-76页
        3.3.3 RNA二级结构预测第76-78页
    3.4 讨论第78-81页
4 HPgV病毒E2蛋白抗原位点序列多样性分析及膜蛋白多肽对HIV的抑制作用第81-91页
    4.1 引言第81页
    4.2 实验方法第81-83页
    4.3 实验结果第83-89页
        4.3.1 抗原位点系统进化分析第83-84页
        4.3.2 抗原位点选择压力分析第84-86页
        4.3.3 HPgV膜蛋白多肽抑制HIV-1的活性第86页
        4.3.4 多肽对HIV-1的抑制可能发生在病毒进入阶段第86-88页
        4.3.5 改造多肽的抑制活性第88-89页
    4.4 讨论第89-91页
总结第91-93页
参考文献第93-110页
博士期间发表和待发表论文第110-111页
致谢第111页

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