| 中文摘要 | 第1-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 前言 | 第8-12页 |
| 材料和方法 | 第12-30页 |
| 1. 实验材料与试剂 | 第12-14页 |
| ·仪器设备 | 第12-13页 |
| ·试剂来源 | 第13-14页 |
| 2. 研究方法 | 第14-30页 |
| ·实验动物及大鼠脑缺血模型制作 | 第14页 |
| ·侧脑室織药物和siRNA | 第14-15页 |
| ·大鼠原代星形胶质细胞的培养 | 第15-16页 |
| ·大鼠原代神经元的培养 | 第16页 |
| ·氧戲糖剥脱模型(OGD) | 第16-17页 |
| ·细胞共培养 | 第17页 |
| ·海马组织蛋白提取 | 第17-18页 |
| ·蛋白浓度测定 | 第18-19页 |
| ·免疫印迹（Western blot) | 第19-22页 |
| ·免疫共沉淀 | 第22-23页 |
| ·鞘磷脂海活性测定和特异性中性鞘磷脂酶2活性測定 | 第23-24页 |
| ·免疫突光及免疫组织化学 | 第24-26页 |
| ·尼氏染色 | 第26页 |
| ·TUNEL细胞调亡检测法 | 第26-27页 |
| ·Real-time RT-PCR | 第27-28页 |
| ·数据处理 | 第28-30页 |
| 结果 | 第30-35页 |
| 1.前脑缺血诱导ceramide在海马星形胶质细胞而不是神经元的特异性积累且与N-SMase激活密切相关 | 第30页 |
| 2.前脑缺血诱导星形胶质细胞中N-SMase2而不是A-SMase的快速激活 | 第30-31页 |
| 3.脑缺血/再灌中N-SMase2激活参与了诱导神经元损伤 | 第31页 |
| 4.TNFaR/RACKl/EED通路部分介导了脑缺血N-SMase2的早期激活 | 第31-32页 |
| 5.P38MAPK；诱导的N-SMase2磷酸化是脑缺血N-SMase2/ceramide途径激活的重要机制 | 第32-33页 |
| 6.AibAR调控了脑缺血P38MAPK剌激N-SMase2/ceramide途径的撖活 | 第33页 |
| 7.脑缺血/再灌中N-SMase2的潋活剌撖了星形胶质细胞炎症因子的生成 | 第33-34页 |
| 8.前脑缺血星形胶质细胞ceramide积累诱导了周围神经元炎性次级损伤 | 第34-35页 |
| 实验数据及英文注释 | 第35-56页 |
| 讨论 | 第56-60页 |
| 小结 | 第60-61页 |
| 参考文献 | 第61-69页 |
| 附录(一) 综述 | 第69-85页 |
| 参考文献 | 第78-85页 |
| 附录(二) 缩略词表 | 第85-87页 |
| 附录(三) 发表文章 | 第87-88页 |
| 致谢 | 第88页 |
