| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-11页 |
| 引言 | 第11-12页 |
| 1 文献综述 | 第12-28页 |
| ·动脉粥样硬化发病机理概述 | 第12-18页 |
| ·动脉粥样硬化发展的复杂性 | 第13-14页 |
| ·脂质的积累起始AS的发生 | 第14-16页 |
| ·粘附分子介导的AS的发展 | 第16-18页 |
| ·NF-κB信号通路 | 第18-20页 |
| ·经典的激活途径 | 第20页 |
| ·选择性传导途径 | 第20页 |
| ·非经典的激活途径 | 第20页 |
| ·NF-κB在动脉粥样硬化各阶段所起的作用 | 第20-22页 |
| ·OxLDL衍生物及其相关组分与NF-κB活化的关系 | 第22页 |
| ·OxLig-1 与动脉粥样硬化 | 第22-27页 |
| ·β_2-GPI与自身免疫性疾病 | 第23-25页 |
| ·OxLig-1 与β_2-GPI的关系 | 第25-27页 |
| ·结束语 | 第27-28页 |
| 2 7-酮基胆固醇通过活化核转录因子kappa B诱导小鼠巨嗜细胞凋亡 | 第28-38页 |
| ·材料和方法 | 第29-31页 |
| ·仪器和试剂 | 第29页 |
| ·细胞培养 | 第29-30页 |
| ·苏木精-伊红染色观察巨噬细胞形态 | 第30页 |
| ·DNA片段化分析 | 第30页 |
| ·Western blot 分析 | 第30页 |
| ·NF-κB/p65 表达 | 第30-31页 |
| ·细胞活力检测 | 第31页 |
| ·流式细胞术分析 | 第31页 |
| ·统计分析 | 第31页 |
| ·实验结果 | 第31-36页 |
| ·7-KC诱导的J774A.1 细胞的凋亡 | 第31-33页 |
| ·7-KC诱导的NF-κB信号转导通路的活化 | 第33-34页 |
| ·NF-κB的活化部分增强了J774A.1 细胞凋亡的程度 | 第34-36页 |
| ·讨论 | 第36-37页 |
| ·小结 | 第37-38页 |
| 3 7-酮基胆固醇-9-羧基壬烷介导的核转录因子kappa B的活化的信号转导机制 | 第38-55页 |
| ·材料和方法 | 第39-42页 |
| ·仪器和试剂 | 第39-40页 |
| ·细胞培养 | 第40页 |
| ·场解析质谱和核磁共振分析 | 第40页 |
| ·7-ketochoresteryl-9-caboxynonanoate的化学合成 | 第40页 |
| ·细胞活力检测 | 第40-41页 |
| ·Western blot 分析 | 第41页 |
| ·电泳迁移率实验(Electrophoretic mobility shift assay，EMSA) | 第41页 |
| ·动脉粥样硬化实时定量PCR阵列实验 | 第41-42页 |
| ·统计分析 | 第42页 |
| ·实验结果 | 第42-52页 |
| ·7-酮基-9-羧基壬烷(oxLig-1)合成的优化和分析 | 第42-44页 |
| ·OxLig-1 诱导的J774A.1 细胞中IκBα的磷酸化和降解 | 第44-45页 |
| ·OxLig-1 介导了NF-κB 的DNA结合活性 | 第45-46页 |
| ·OxLig-1 通过激活PKC 通路活化NF-κB | 第46-47页 |
| ·β2-GPI抑制oxLig-1 介导的IκBα的磷酸化 | 第47-48页 |
| ·β_2-GPI抑制oxLig-1 介导的NF-κB/p65 的核转位 | 第48-49页 |
| ·OxLig-1 介导了NF-κB相关目标基因的表达 | 第49-51页 |
| ·OxLig-1 介导的人THP-1 向巨噬细胞趋化 | 第51-52页 |
| ·讨论 | 第52-54页 |
| ·小结 | 第54-55页 |
| 结论 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-64页 |
| 附录一 谱图 | 第64-67页 |
| 附录二 缩略语 | 第67-68页 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 | 第68-69页 |
| 致谢 | 第69页 |
