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慢性胃炎细胞凋亡基因表达与部分证型相关性初步研究

引言第1-24页
 一、研究依据第22页
 二、研究设想第22-23页
 三、展望第23-24页
第一部分 文献研究第24-61页
 一、中医病因病机研究第24页
 二、现代医学病因和发病机制第24-27页
 三、中医证型诊断标准第27-28页
 四、慢性胃炎临床诊断要点第28-30页
 五、慢性胃炎证型客观指标研究第30-36页
 六、幽门螺杆菌第36-37页
 七、细胞凋亡第37-46页
  (一) 细胞凋亡概念的提出及其定义第37页
  (二) 细胞凋亡研究的历史沿革第37-38页
  (三) 凋亡产生的基本过程第38-46页
 八、Bcl-2基因第46-52页
  (一) Bcl-2家族蛋白的结构特点第47-48页
  (二) Bcl-2家族蛋白的翻译后修饰第48页
  (三) Bcl-2家族蛋白调控细胞凋亡的分子机制第48-52页
 九、Fas基因第52-56页
  (一) Fas的结构第52页
  (二) Fas信号传导机制第52页
  (三) 影响Fas/FasL表达的因素第52-53页
  (四) Fas与胃黏膜第53-54页
  (五) Fas/FasL的临床意义第54-56页
 十、HP和细胞凋亡第56-61页
  (一) HP体外诱导胃黏膜细胞凋亡的研究第56-57页
  (二) HP诱导胃黏膜细胞凋亡的临床研究第57页
  (三) HP启动胃上皮细胞凋亡的成分研究第57-58页
  (四) HP感染诱发胃黏膜上皮细胞凋亡的机制第58-61页
第二部分 实验研究第61-84页
 一、患者和内镜检查第61页
 二、证型辨证第61页
 三、组织学检查第61页
 四、HP感染检测和评定第61页
 五、免疫组织化学研究第61-62页
  (一) Fas抗原免疫组织化学染色第61页
  (二) Bcl-2原癌基因蛋白的检测第61-62页
  (三) TUNEL染色第62页
 六、统计学方法第62页
 七、结果第62-76页
  (一) 一般情况第62-63页
   1. 肝胃不和组和脾胃湿热组与对照组性别构成情况第62页
   2. 肝胃不和组和脾胃湿热组与对照组年龄构成情况第62-63页
  (二) 胃黏膜组织指标检测结果第63-73页
   1. 肝胃不和组与脾胃湿热组及对照组hp阳性率分析第63页
   2. 肝胃不和组与脾胃湿热组及对照组bcl-2阳性率比较第63-64页
   3. 肝胃不和、脾胃湿热及对照组Fas表达率第64-65页
   4. 肝胃不和型hp感染者和未感染者bcl-2表达比较第65-66页
   5. 脾胃湿热型hp感染者和未感染者bcl-2表达比较第66页
   6. 肝胃不和HP阳性者和肝胃不和Hp阴性者Fas表达比较第66-67页
   7. 脾胃湿热组Hp阳性者和Hp阴性者Fas表达比较第67页
   8. 慢性胃炎Hp感染者和未感染者与对照组bcl-2表达的比较第67-68页
   9. 慢性胃炎Hp感染者和未感染者与对照组Fas表达情况的比较第68-69页
   10. 肝胃不和型bcl-2表达与Fas表达关系比较第69-70页
   11. 脾胃湿热bcl-2阳性与脾胃湿热bcl-2阴性Fas表达比较第70页
   12. 慢性胃炎bcl阳性组和bcl阴性组Fas表达比较第70-71页
   13. 肝胃不和组和脾胃湿热组凋亡指数的比较第71页
   14. 肝胃不和组中Hp阳性和Hp阴性的凋亡指数比较第71-72页
   15. 脾胃湿热组中Hp阳性组和阴性凋亡值比较第72页
   16. Hp阳性者和Hp阴性者凋亡值比较第72页
   17. Fas阳性者和阴性者凋亡值比较第72-73页
   18. bcl-2阳性和bcl-2阴性凋亡值比较第73页
  (三) 部分中医证型多因素非条件logistic回归分析第73-76页
 八、结论第76-77页
 九、讨论第77-82页
 十、结语第82-83页
 十一、创新性第83-84页
参考文献第84-91页
附录第91-94页
 附录1 主要英文缩略词表第91-93页
 附录2 在读期间发表论文及科研情况第93-94页
致谢第94页

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