| 摘要 | 第1-4页 |
| 英文摘要 | 第4-10页 |
| 缩写列表 | 第10-11页 |
| 正文部分 | 第11-74页 |
| 1. 引言 | 第11-19页 |
| ·肿瘤等位基因缺失（LOH）和定位克隆（position cloning） | 第11-13页 |
| ·锌指转录因子的结构和功能 | 第13-15页 |
| ·研究转录因子的DNA 结合序列方法 | 第15-18页 |
| ·小结 | 第18-19页 |
| 2. 材料和方法 | 第19-32页 |
| ·实验用抗体 | 第19-20页 |
| ·实验用细胞和培养条件 | 第20页 |
| ·实验用载体 | 第20-21页 |
| ·其它试剂 | 第21页 |
| ·载体构建 | 第21-24页 |
| ·蛋白质的提取和Western blot | 第24-26页 |
| ·抗ZNF23 的多克隆抗体的制备和纯化 | 第26-27页 |
| ·细胞免疫荧光化学和BrdU 染色 | 第27页 |
| ·细胞DNA 和siRNA 转染，稳定表达株构建，细胞生长曲线，克隆形成能力，细胞周期,细胞存活分析 | 第27-29页 |
| ·细胞周期分析方法 | 第29页 |
| ·荧光素酶和β－半乳糖甘酶活性测定 | 第29页 |
| ·BBS 技术鉴定ZNF23 的结合序列和EMSA | 第29-32页 |
| 3. 结果 | 第32-68页 |
| ·人源性ZNF23 的全长cDNA 克隆，序列分析和选择性拼接体 | 第32-34页 |
| ·ZNF23 多克隆抗体的制备和纯化和蛋白质定位 | 第34-36页 |
| ·ZNF23 的KRAB 结构域具备微弱的转录抑制活性 | 第36-38页 |
| ·ZNF23 蛋白质在肿瘤细胞系和肿瘤样品中的低表达和缺失 | 第38-40页 |
| ·过表达ZNF23 抑制细胞生长和克隆形成能力 | 第40-42页 |
| ·ZNF23 过表达诱导细胞阻滞在G1 期 | 第42-46页 |
| ·ZNF23 抑制细胞周期通过上调p27 表达 | 第46-49页 |
| ·ZNF23 介导的生长抑制作用不依赖于p53 | 第49-51页 |
| ·ZNF23 过表达诱导细胞死亡 | 第51-55页 |
| ·ZNF23 过表达激活线粒体介导的死亡途径 | 第55-58页 |
| ·ZNF23 由泛素（ubiquitin－proteasome）介导的分解途径 | 第58-60页 |
| ·ZNF23 的生长抑制作用需要锌指结构域，而不需KRAB 结构域 | 第60-63页 |
| ·利用BSS 技术来鉴定ZNF23 特异的结合序列 | 第63-68页 |
| 4. 讨论 | 第68-73页 |
| ·ZNF23 在各种正常组织中广泛表达，但是在某些肿瘤细胞系或肿瘤样品中低表达或缺失 | 第68-69页 |
| ·过表达ZNF23 基因抑制细胞增殖，诱导细胞停留在G1/G0 期 | 第69页 |
| ·ZNF23 抑制细胞增殖和其增加p27 表达有关，但和p53 无关 | 第69-70页 |
| ·ZNF23 诱导线粒体途径的细胞调亡 | 第70-71页 |
| ·ZNF23 通过泛素－蛋白酶体（ubiquitin－proteasome）途径降解- | 第71页 |
| ·KRAB 的作用机制 | 第71-73页 |
| 5. 结论 | 第73-74页 |
| 参考文献 | 第74-83页 |
| 发表文章 | 第83-84页 |
| 文献综述:C2H2家族锌指蛋白的结构和功能 | 第84-110页 |
| 1. 前言 | 第84页 |
| 2. 锌指结构域 | 第84-89页 |
| 3. KRAB 锌指蛋白 | 第89-93页 |
| 4. SCAN 锌指蛋白质 | 第93-96页 |
| 5. BTB/POZ 锌指蛋白 | 第96-102页 |
| 6. 研究展望 | 第102-103页 |
| 参考文献 | 第103-110页 |
| 致谢 | 第110页 |
