| 中文摘要 | 第1-8页 |
| 英文摘要 | 第8-13页 |
| 中英文缩略语 | 第13-16页 |
| 前言 | 第16-19页 |
| 材料与方法 | 第19-33页 |
| 1. HCC组织标本的收集 | 第19页 |
| 2. 临床病理学研究 | 第19页 |
| 3. 临床随访研究 | 第19-20页 |
| 4. 半定量及荧光实时定量RT-PCR | 第20-22页 |
| 5. Western blot | 第22-24页 |
| 6. 免疫共沉淀 | 第24页 |
| 7. 免疫组织化学研究 | 第24-25页 |
| 8. 细胞培养 | 第25-26页 |
| 9. Ack1真核表达载体和Crk小RNA干扰载体构建 | 第26-28页 |
| 10. 细胞转染 | 第28-30页 |
| 11. 细胞荧光检测 | 第30页 |
| 12. 细胞生长曲线实验 | 第30页 |
| 13. 平板克隆形成实验 | 第30-31页 |
| 14. 划痕愈合实验 | 第31页 |
| 15. 基质胶侵袭实验 | 第31-32页 |
| 16. 裸鼠肝脏原位移植成瘤和转移实验 | 第32页 |
| 17. 统计方法 | 第32-33页 |
| 结果 | 第33-51页 |
| 1. Ack1在HCC组织和细胞系中呈高表达 | 第33-35页 |
| 2. Ack1高表达与HCC不良预后密切相关 | 第35-38页 |
| 3. Ack1高表达与HCC临床病理特征的相关性 | 第38-40页 |
| 4. Ack1高表达与HCC的侵袭转移潜能相关 | 第40页 |
| 5. 上调Ack1的表达能促进HCC的体内成瘤和肝内外转移 | 第40-43页 |
| 6. 上调Ack1的表达能促进HCC细胞的生长增殖、运动和侵袭能力 | 第43-45页 |
| 7. Ack1同Crk相互作用 | 第45-46页 |
| 8. 阻断Crk的表达不影响Ack1诱导增强的HCC生长和增殖 | 第46-48页 |
| 9. Ack1诱导增强的细胞运动、侵袭和转移需要Crk的参与 | 第48-51页 |
| 讨论 | 第51-61页 |
| 结论 | 第61-62页 |
| 参考文献 | 第62-68页 |
| 综述 | 第68-80页 |
| 致谢 | 第80-81页 |
| 在读期间发表的论文 | 第81页 |
