| 摘要 | 第3-5页 |
| abstract | 第5-6页 |
| 英文缩写说明 | 第11-13页 |
| 第一章 绪论 | 第13-24页 |
| 1.1 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) | 第13-19页 |
| 1.2 双链RNA依赖性蛋白激酶(PKR) | 第19-22页 |
| 1.3 研究目的及主要研究内容 | 第22-24页 |
| 第二章 PKR在 LPS诱导的急性肺损伤中的表达 | 第24-43页 |
| 2.1 引言 | 第24-25页 |
| 2.2 材料与方法 | 第25-36页 |
| 2.2.1 实验动物 | 第25页 |
| 2.2.2 主要试剂及仪器 | 第25-27页 |
| 2.2.3 主要溶液配置 | 第27-28页 |
| 2.2.4 动物模型制备及分组 | 第28-29页 |
| 2.2.5 取材 | 第29-30页 |
| 2.2.6 H&E染色及病理学评分 | 第30页 |
| 2.2.7 BCA测定蛋白浓度 | 第30-32页 |
| 2.2.8 免疫印记(WB) | 第32-35页 |
| 2.2.9 免疫组化(IHC) | 第35-36页 |
| 2.2.10 统计分析 | 第36页 |
| 2.3 结果 | 第36-40页 |
| 2.3.1 LPS诱导建立急性肺损伤模型 | 第36页 |
| 2.3.2 气管内LPS刺激增加磷酸化PKR水平 | 第36-39页 |
| 2.3.3 腹腔内注射C16 抑制PKR磷酸化 | 第39-40页 |
| 2.4 讨论 | 第40-43页 |
| 第三章 不同剂量C16对LPS诱导急性肺损伤的保护作用 | 第43-57页 |
| 3.1 引言 | 第43-44页 |
| 3.2 材料与方法 | 第44-47页 |
| 3.2.1 实验动物 | 第44页 |
| 3.2.2 主要试剂及仪器 | 第44页 |
| 3.2.3 实验方法 | 第44页 |
| 3.2.4 H&E染色及病理学评分 | 第44-45页 |
| 3.2.5 BCA测定蛋白浓度 | 第45页 |
| 3.2.6 肺组织干湿比重(Wet/Dry Ratio) | 第45页 |
| 3.2.7 酶联免疫分析(ELISA) | 第45-46页 |
| 3.2.8 TUNEL染色 | 第46-47页 |
| 3.2.9 统计分析 | 第47页 |
| 3.3 结果 | 第47-54页 |
| 3.3.1 C16 降低BALF总蛋白浓度 | 第47页 |
| 3.3.2 C16 下调促炎因子水平 | 第47-50页 |
| 3.3.3 C16 对肺组织干湿比重的影响 | 第50-51页 |
| 3.3.4 C16 减轻肺组织病理损伤 | 第51页 |
| 3.3.5 C16 减少肺组织凋亡细胞计数 | 第51-54页 |
| 3.4 讨论 | 第54-57页 |
| 第四章 C16 改善LPS诱导的急性肺损伤的机制 | 第57-63页 |
| 4.1 引言 | 第57页 |
| 4.2 材料与方法 | 第57-58页 |
| 4.2.1 实验动物 | 第57页 |
| 4.2.2 主要试剂及仪器 | 第57-58页 |
| 4.2.3 实验方法 | 第58页 |
| 4.2.4 免疫印记(WB) | 第58页 |
| 4.2.5 免疫组化(IHC) | 第58页 |
| 4.2.6 统计分析 | 第58页 |
| 4.3 结果 | 第58-62页 |
| 4.3.1 C16 显著抑制肺组织caspase3 | 第58页 |
| 4.3.2 C16 显著抑制p-IKK、p-IκBα、p-NF-κB表达 | 第58-62页 |
| 4.4 讨论 | 第62-63页 |
| 全文总结 | 第63-65页 |
| 参考文献 | 第65-74页 |
| 致谢 | 第74-75页 |
| 攻读学位期间发表论文情况 | 第75-77页 |
