| 缩略词表 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-10页 |
| ABSTRACT | 第10-12页 |
| 前言 | 第13-16页 |
| 材料与方法 | 第16-36页 |
| 1 实验设备、耗材和实验试剂 | 第16-26页 |
| 1.1 实验仪器及耗材 | 第16-17页 |
| 1.2 实验试剂及配制方法 | 第17-26页 |
| 2 实验分组 | 第26-27页 |
| 3 实验方法 | 第27-36页 |
| 3.1 构建AD细胞模型 | 第27-29页 |
| 3.2 大鼠BMSCs的培养及鉴定 | 第29-30页 |
| 3.3 共培养体系的建立 | 第30-31页 |
| 3.4 HSV-sh-PDGF-BB转染SH-SY5Y-APP695细胞 | 第31页 |
| 3.5 PI3K信号通路抑制剂LY294002的给药 | 第31页 |
| 3.6 MTT法检测各组细胞活力 | 第31页 |
| 3.7 细胞免疫荧光染色 | 第31页 |
| 3.8 Q-PCR检测 | 第31-32页 |
| 3.9 Elisa检测PDGF-BB | 第32-33页 |
| 3.10 Elisa法检测Aβ1-42的蛋白水平 | 第33页 |
| 3.11 Western blot检测 | 第33-35页 |
| 3.12 统计学分析 | 第35-36页 |
| 结果 | 第36-50页 |
| 1 BMSCs的形态及免疫荧光鉴定 | 第36-37页 |
| 2 BMSCs共培养改善Aβ1-42处理的SH-SY5Y细胞活力，提髙PDGF-B的nRNA水平 | 第37-38页 |
| 3 HIV-APP695 ORF慢病毒重组体的构建 | 第38-39页 |
| 4 SH-SY5Y-HIV-APP695稳转细胞株的构建及细胞活力比较 | 第39-40页 |
| 5 APP695的过表达导致SH-SY5Y细胞的突起变短，Aβ1-42表达增多 | 第40-41页 |
| 6 BMSCs共培养显著改善AD体外细胞模型的细胞活力 | 第41-42页 |
| 7 BMSCs共培养显著提高AD细胞模型中PDGF-BB的mRNA及蛋白水平，降低APP的mRNA和Aβ1-42的蛋白水平，升高PI3K及AKT的mRNA水平 | 第42-45页 |
| 9 PDGF-BB干扰后BMSCs共培养清除AD细胞模型的Aβ1-42的作用发生下降，并且PI3K/AKT信号通路关键分子PI3K及AKT的mRNA水平降低 | 第45-46页 |
| 10 PDGF-BB干扰后PI3K/AKT信号通路关键分子的P-PI3K, p-AKT以及GAP43, SYP的蛋白水平降低 | 第46-47页 |
| 11 PI3K信号通路抑制后BMSCs共培养对AD细胞模型的活力改善作用下降 | 第47-48页 |
| 12 PI3K信号通路抑制后BMSCs共培养清除AD细胞模型的Aβ1-42的作用发下降，并且PI3K/AKT信号通路关键分子的PI3K及AKT的mRNA水平降低 | 第48-49页 |
| 13 PI3K/AKT信号通路抑制后PI3K/AKT信号通路关键分子的PI3K及AKT的磷酸化形式蛋白水平降低，并且GAP43以及SYP的蛋白水平降低 | 第49-50页 |
| 讨论 | 第50-53页 |
| 结论 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-57页 |
| 综述 | 第57-67页 |
| 参考文献 | 第63-67页 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 | 第67-68页 |
| 致谢 | 第68页 |
