| 中文摘要 | 第6-11页 |
| ABSTRACT | 第11-16页 |
| 缩略词 | 第19-21页 |
| 1. 前言 | 第21-33页 |
| 1.1 胰腺癌的概况 | 第21-22页 |
| 1.2 Ezrin的生物学功能及其与肿瘤的关系 | 第22-24页 |
| 1.2.1 Ezrin的分子结构 | 第22-23页 |
| 1.2.2 Ezrin的生物学功能 | 第23页 |
| 1.2.3 Ezrin与血管形成的关系 | 第23页 |
| 1.2.4 Ezrin与肿瘤的关系 | 第23-24页 |
| 1.3 Ezrin与EMT进程的关系 | 第24-27页 |
| 1.3.1 EMT的概念及其与肿瘤的关系 | 第24-25页 |
| 1.3.2 EMT相关的信号通路 | 第25-26页 |
| 1.3.3 Ezrin在EMT进程过程中作用及涉及的信号通路 | 第26-27页 |
| 1.4 YAP蛋白的生物学功能及其与肿瘤的关系 | 第27-29页 |
| 1.4.1 YAP的分子结构 | 第27-28页 |
| 1.4.2 YAP的生物学功能 | 第28页 |
| 1.4.3 YAP与肿瘤的关系及其相关信号通路 | 第28-29页 |
| 1.5 YAP的核易位机制及其与肿瘤的关系 | 第29-31页 |
| 1.6 Ezrin与YAP的关系 | 第31-33页 |
| 2. 材料与方法 | 第33-51页 |
| 2.1 材料 | 第33-35页 |
| 2.1.1 胰腺癌细胞系及组织芯片 | 第33页 |
| 2.1.2 实验相关试剂与抗体 | 第33-35页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第35页 |
| 2.2 实验方法 | 第35-51页 |
| 2.2.1 细胞复苏、培养及传代 | 第35-36页 |
| 2.2.2 Western blot实验 | 第36-39页 |
| 2.2.3 细胞转染 | 第39-40页 |
| 2.2.4 细胞免疫荧光实验 | 第40-41页 |
| 2.2.5 平板克隆实验 | 第41页 |
| 2.2.6 MTT实验 | 第41-42页 |
| 2.2.7 微球体形成实验 | 第42-43页 |
| 2.2.8 EdU核素掺入实验 | 第43-44页 |
| 2.2.9 细胞划痕实验 | 第44页 |
| 2.2.10 Transwell实验 | 第44-45页 |
| 2.2.11 细胞核蛋白及胞浆蛋白提取 | 第45页 |
| 2.2.12 免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation,Co-P) | 第45-46页 |
| 2.2.13 微管形成实验 | 第46-47页 |
| 2.2.14 血管生成拟态实验 | 第47页 |
| 2.2.15 LY294002和Rapamycin抑制试验 | 第47-48页 |
| 2.2.16 免疫组织化学染色(S-P法) | 第48-49页 |
| 2.2.17 鸡胚绒毛尿囊膜实验 | 第49-50页 |
| 2.2.18 统计学处理 | 第50-51页 |
| 3. 结果 | 第51-92页 |
| 3.1 Ezrin和YAP在胰腺癌组织中高表达,且均与患者的不良预后密切相关 | 第51-62页 |
| 3.2 Ezrin高表达促进胰腺癌细胞的增殖 | 第62-67页 |
| 3.3 Ezrin通过EMT进程影响胰腺癌细胞的迁移和浸润 | 第67-76页 |
| 3.4 Ezrin正性调控胰腺癌的血管形成 | 第76-79页 |
| 3.5 Ezrin高表达抑制YAP的磷酸化,促进YAP的核易位 | 第79-82页 |
| 3.6 Ezrin通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调控EMT进程,并激活YAP使其发生核易位 | 第82-89页 |
| 3.7 Ezrin高表达促进胰腺癌鸡胚绒毛尿囊膜模型的血管形成 | 第89-92页 |
| 4. 讨论 | 第92-97页 |
| 5. 结论 | 第97-98页 |
| 参考文献 | 第98-108页 |
| 攻读博士学位期间的科研成绩 | 第108-109页 |
| 致谢 | 第109页 |
