| 中文摘要 | 第2-4页 |
| ABSTRACT | 第4-6页 |
| 中英文对照表 | 第9-11页 |
| 第一部分 文献综述 | 第11-19页 |
| 1 2型糖尿病 | 第11-16页 |
| 1.1 2型糖尿病的概念及现状 | 第11页 |
| 1.2 2型糖尿病的发病机制 | 第11-13页 |
| 1.2.1 遗传因素 | 第11页 |
| 1.2.2 肥胖 | 第11-12页 |
| 1.2.3 氧化应激 | 第12页 |
| 1.2.4 慢性炎症 | 第12-13页 |
| 1.2.5 胰岛素抵抗 | 第13页 |
| 1.3 2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝形成及其机制 | 第13-16页 |
| 1.3.1 2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝的状况 | 第13页 |
| 1.3.2 2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝的生物学机制 | 第13-14页 |
| 1.3.3 肝脏内脂肪合成与分解平衡被打破 | 第14页 |
| 1.3.4 固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c) | 第14-15页 |
| 1.3.5 Cidea蛋白 | 第15页 |
| 1.3.6 涉及脂肪合成与代谢的miRNA (miR-122、miR-34a) | 第15-16页 |
| 2 有氧运动对2型糖尿病NAFLD形成的干预作用及其机制 | 第16-17页 |
| 2.1 有氧运动对2型糖尿病NAFLD形成的干预作用 | 第16页 |
| 2.2 有氧运动干预2型糖尿病NAFLD形成的生物学机制 | 第16-17页 |
| 2.2.1 运动对降脂方面的研究 | 第16页 |
| 2.2.2 运动抗氧化和自由基上的作用 | 第16-17页 |
| 3 ALA-GN对2型糖尿病脂肪肝病形成的干预作用及机制 | 第17-18页 |
| 3.1 谷氨酰胺的特点及生理功能 | 第17页 |
| 3.2 丙胺酰谷氨酰胺的特点及生理功能 | 第17页 |
| 3.3 丙氨酰谷氨酰胺或谷氨酰胺对2型糖尿病脂肪肝形成的保护作用及其机制 | 第17-18页 |
| 4 小结 | 第18-19页 |
| 第二部分 实验部分 | 第19-50页 |
| 1 前言 | 第19页 |
| 2 材料与方法 | 第19-29页 |
| 2.1 实验对象与饲养 | 第19页 |
| 2.2 实验分组与干预方案 | 第19-20页 |
| 2.3 训练方案 | 第20页 |
| 2.4 实验取材及样本处理 | 第20页 |
| 2.5 主要实验仪器和设备 | 第20-21页 |
| 2.6 主要试剂和药品 | 第21页 |
| 2.7 指标测定 | 第21-28页 |
| 2.7.1 肝组织石蜡切片制作流程 | 第21-22页 |
| 2.7.2 肝组织透射电镜制作流程 | 第22页 |
| 2.7.3 空腹血糖(FBG)的测定 | 第22页 |
| 2.7.4 肝组织总蛋白测定 | 第22-23页 |
| 2.7.5 大鼠血清ALT、TG、TC、LDL以及INS含量的测定 | 第23-24页 |
| 2.7.6 大鼠肝组织中SREBP-1c和Cidea mRNA以及miR-122和miR-34a的测定 | 第24-27页 |
| 2.7.7 肝组织中MDA含量硫代巴比妥酸比色法的具体操作步骤 | 第27页 |
| 2.7.8 肝组织中GSH含量测定的步骤 | 第27-28页 |
| 2.8 HOMA-IR的计算 | 第28-29页 |
| 2.9 统计学分析 | 第29页 |
| 3 实验结果 | 第29-44页 |
| 3.1 各组大鼠血清FBG、INS含量和HOMA-IR变化 | 第29-33页 |
| 3.1.1 NC和DMC大鼠0周与8周FBG、INS含量和HOMA-IR变化 | 第29-30页 |
| 3.1.2 各组大鼠8周后血清FBG、INS、HOMA-IR双因素方差分析比较 | 第30-33页 |
| 3.2 各组大鼠肝脏HE染色光镜观察 | 第33-34页 |
| 3.3 肝组织超微结构的变化 | 第34-35页 |
| 3.4 各组大鼠血清ALT活性及TC、TG、LDL含量变化 | 第35-38页 |
| 3.4.1 各组大鼠血清ALT活性变化 | 第35-36页 |
| 3.4.2 各组大鼠血清TC、TG、LDL含量变化 | 第36-38页 |
| 3.5 各组大鼠肝组织中SREBP-1c和Cidea mRNA以及miR-122、miR-34a表达变化 | 第38-41页 |
| 3.5.1 NC组和DMC大鼠8周肝组织中SREBP-1c和Cidea mRNA以及miR-122、miR-34a的表达变化 | 第38-39页 |
| 3.5.2 各组大鼠8周后肝组织中SREBP-1c和Cidea的mRNA表达变化 | 第39-40页 |
| 3.5.3 各组大鼠8周后肝组织中miR-122,miR- 34a的表达变化 | 第40-41页 |
| 3.6 各组大鼠血清GLP-1含量以及肝组织中MDA、GSH含量变化 | 第41-44页 |
| 3.6.1 NC组和DMC大鼠8周肝组织中MDA、GSH含量与血清GLP-1含量变化. | 第41-42页 |
| 3.6.2 双因素方差分析各组大鼠血清GLP-1含量以及肝组织中MDA、 GSH含量变化 | 第42-44页 |
| 4 分析与讨论 | 第44-48页 |
| 4.1 2型糖尿病大鼠模型的建立以及有氧运动和Ala-Gln的干预作用 | 第44-45页 |
| 4.1.1 2型糖尿病大鼠模型的建立 | 第44-45页 |
| 4.1.2 有氧运动和Ala-Gln对2型糖尿病形成的干预作用 | 第45页 |
| 4.2 2型糖尿病NAFLD的形成以及有氧运动和Ala-Gln的干预作用 | 第45-46页 |
| 4.3 2型糖尿病NAFLD的形成及其有氧运动和Ala-Gln干预的机制 | 第46-48页 |
| 4.3.1 血脂代谢 | 第46页 |
| 4.3.2 肝脏中SREBP-1c/Cide信号通路的变化以及miR-122和miR-3 4a的调节作用 | 第46-48页 |
| 4.3.3 氧化应激在2型糖尿病非酒精性脂肪肝形成及其有氧运动和Ala- Gln干预过程中的作用 | 第48页 |
| 5 结论 | 第48-50页 |
| 参考文献 | 第50-59页 |
| 致谢 | 第59-60页 |
