| 摘要 | 第3-5页 |
| abstract | 第5-6页 |
| 引言 | 第9-11页 |
| 理论探讨 | 第11-23页 |
| 1 乳腺癌现况研究 | 第18-20页 |
| 1.1 乳腺癌流行病学 | 第18页 |
| 1.2 乳腺癌风险因素 | 第18-19页 |
| 1.3 乳腺癌的分子生物学研究 | 第19-20页 |
| 2 LPAR4与肿瘤 | 第20-23页 |
| 2.1 LPAR4 | 第20-21页 |
| 2.2 LPAR4与肿瘤的关系 | 第21页 |
| 2.3 MMPs与肿瘤的关系 | 第21-23页 |
| 实验研究 | 第23-42页 |
| 1 LPAR4在乳腺癌细胞株与乳腺上皮细胞中的差异性表达 | 第23-28页 |
| 1.1 实验材料 | 第23-24页 |
| 1.1.1 主要仪器 | 第23页 |
| 1.1.2 主要试剂 | 第23-24页 |
| 1.1.3 试剂配制 | 第24页 |
| 1.2 实验方法 | 第24-26页 |
| 1.2.1 细胞培养 | 第25页 |
| 1.2.2 Westernblot实验 | 第25-26页 |
| 1.3 实验结果 | 第26-27页 |
| 1.4 小结 | 第27-28页 |
| 2 LPAR4在乳腺癌组织中的表达及意义 | 第28-33页 |
| 2.1 试验材料 | 第28页 |
| 2.1.1 主要仪器 | 第28页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第28页 |
| 2.2 实验方法 | 第28-30页 |
| 2.2.1 标本收集 | 第28-29页 |
| 2.2.2 组织切片 | 第29页 |
| 2.2.3 SP免疫组化法 | 第29-30页 |
| 2.2.4 免疫组化结果的判定 | 第30页 |
| 2.2.5 统计学分析 | 第30页 |
| 2.3 实验结果 | 第30-33页 |
| 2.3.1 LPAR4蛋白在人乳腺癌以及癌旁组织内的表达情况 | 第30-32页 |
| 2.3.2 LPAR4在乳腺癌组织中的强阳性表达与患者临床病理学特征的关系 | 第32-33页 |
| 2.4 小结 | 第33页 |
| 3 Sh-RNA探讨LPAR4对MDA-MB-231细胞侵袭与迁移的影响 | 第33-40页 |
| 3.1 试验材料 | 第33-34页 |
| 3.1.1 主要仪器 | 第33页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第33-34页 |
| 3.1.3 试剂配制 | 第34页 |
| 3.2 试验方法 | 第34-36页 |
| 3.2.1 慢病毒载体的构建 | 第34页 |
| 3.2.2 细胞接种 | 第34-35页 |
| 3.2.3 细胞转染 | 第35页 |
| 3.2.4 transwell细胞侵袭与迁移实验 | 第35-36页 |
| 3.2.5 westernblot方法 | 第36页 |
| 3.2.6 统计学分析 | 第36页 |
| 3.3 结果 | 第36-40页 |
| 3.3.1 细胞转染效率 | 第36页 |
| 3.3.2 获得成功转染病毒sh-LPAR4进入MDA-MB-231细胞后其沉默效率的判定 | 第36-37页 |
| 3.3.3 sh-RNA沉默LPAR4蛋白表达后MDA-MB-21细胞株侵袭与迁移能力的改变 | 第37-38页 |
| 3.3.4 sh-RNA沉默MDA-MB-231细胞后对MMP2与MMP9蛋白的表达情况的影响 | 第38-40页 |
| 4 讨论 | 第40-41页 |
| 结论 | 第41-42页 |
| 结语 | 第42-43页 |
| 参考文献 | 第43-49页 |
| 附录 | 第49-50页 |
| 致谢 | 第50-51页 |
| 在学期间主要研究成果 | 第51页 |
