| 摘要 | 第2-5页 |
| abstract | 第5-8页 |
| 第1章 绪论 | 第11-21页 |
| 1.1 糖尿病概述 | 第11页 |
| 1.2 糖尿病的流行病学及发病机制 | 第11-12页 |
| 1.2.1 糖尿病的流行病学及危害 | 第11-12页 |
| 1.2.2 2型糖尿病的发病机制 | 第12页 |
| 1.3 2型糖尿病的治疗 | 第12-17页 |
| 1.3.1 运动调节 | 第12-13页 |
| 1.3.2 西药治疗 | 第13-15页 |
| 1.3.3 中药治疗 | 第15-16页 |
| 1.3.4 减重手术治疗 | 第16-17页 |
| 1.4 葡萄糖激酶 | 第17页 |
| 1.5 葡萄糖激酶激活剂 | 第17-18页 |
| 1.5.1 葡萄糖激酶激活剂治疗2型糖尿病 | 第17-18页 |
| 1.6 二甲双胍 | 第18-21页 |
| 1.6.1 二甲双胍的降糖机制 | 第18-19页 |
| 1.6.2 二甲双胍联合西药的降糖疗效 | 第19页 |
| 1.6.3 二甲双胍联合中药的降糖疗效 | 第19-21页 |
| 第2章 前言 | 第21-23页 |
| 第3章 材料与方法 | 第23-33页 |
| 3.1 实验材料 | 第23-26页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第23页 |
| 3.1.2 实验仪器 | 第23页 |
| 3.1.3 实验试剂 | 第23-24页 |
| 3.1.4 试剂配方 | 第24-26页 |
| 3.2 实验方法 | 第26-32页 |
| 3.2.1 2型糖尿病大鼠模型的建立、分组及药物治疗 | 第26-27页 |
| 3.2.2 口服葡萄糖耐量实验 | 第27页 |
| 3.2.3 口服药物耐量实验 | 第27页 |
| 3.2.4 标本采集及血液生化指标的测定 | 第27页 |
| 3.2.5 肝脏组织中GK的酶活性测定 | 第27-28页 |
| 3.2.6 RT-PCR法检测大鼠肝脏组织中GKm RNA的表达 | 第28-29页 |
| 3.2.7 大鼠肝脏、胰腺组织的石蜡块制备 | 第29-30页 |
| 3.2.8 HE染色及免疫组织化学染色 | 第30页 |
| 3.2.9 免疫印迹法检测肝组织GK、AMPK、ACC、P-ACC蛋白的表达情况 | 第30-32页 |
| 3.3 实验数据的统计学分析 | 第32-33页 |
| 第4章 结果 | 第33-41页 |
| 4.1 实验大鼠的一般情况 | 第33页 |
| 4.2 实验大鼠的体重变化 | 第33-34页 |
| 4.3 联合用药对大鼠OGTT结果的影响 | 第34-35页 |
| 4.4 联合用药对大鼠ODTT结果的影响 | 第35-36页 |
| 4.5 联合用药对大鼠血清学指标的影响 | 第36-37页 |
| 4.6 联合用药对大鼠肝脏GK酶活性的影响 | 第37页 |
| 4.7 联合用药对大鼠肝脏GK m RNA表达的影响 | 第37-38页 |
| 4.8 HE染色观察联合用药对大鼠肝脏、胰腺组织结构影响 | 第38页 |
| 4.8.1 联合用药对大鼠肝脏组织结构影响 | 第38页 |
| 4.8.2 联合用药对大鼠胰腺组织结构影响 | 第38页 |
| 4.9 免疫组织化学染色观察联合用药对大鼠肝脏、胰腺中相关因子表达的影响 | 第38-39页 |
| 4.9.1 联合用药对大鼠肝脏组织中GK的表达情况影响 | 第38页 |
| 4.9.2 联合用药对大鼠胰腺组织中INS、GC的表达情况影响 | 第38-39页 |
| 4.10 联合用药对大鼠肝脏组织中GK、AMPK、ACC、P-ACC蛋白表达水平的影响 | 第39-41页 |
| 第5章 讨论 | 第41-47页 |
| 5.1 2型糖尿病大鼠模型 | 第41页 |
| 5.2 联合用药对大鼠糖代谢的影响 | 第41-42页 |
| 5.3 联合用药对GK及其活性的影响 | 第42-43页 |
| 5.4 联合用药对胰岛素的影响 | 第43页 |
| 5.5 联合用药对胰高血糖素的影响 | 第43-44页 |
| 5.6 联合用药对AMPK/ACC信号通路的影响 | 第44-45页 |
| 5.7 问题与展望 | 第45-47页 |
| 第6章 结论 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-54页 |
| 缩略词汇表 | 第54-56页 |
| 附录 | 第56-63页 |
| 致谢 | 第63-64页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第64-65页 |
