| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文略缩词表 | 第10-13页 |
| 第一章 前言 | 第13-41页 |
| 第一节 表观遗传学 | 第13-18页 |
| 1.1.1 DNA 甲基化作用 | 第14-15页 |
| 1.1.2 组蛋白编码修饰、核小体重组和高级染色质形成 | 第15-16页 |
| 1.1.3 RNA 介导的沉默途径 | 第16页 |
| 1.1.4 表观遗传学与疾病的关系 | 第16-18页 |
| 第二节 组蛋白去甲基化酶LSD1 | 第18-23页 |
| 1.2.1 LSD1 介导的去甲基化作用 | 第19-20页 |
| 1.2.2 LSD1 蛋白质复合物 | 第20-22页 |
| 1.2.3 LSD1 对非组蛋白的去甲基化作用 | 第22-23页 |
| 第三节 红细胞生成过程中的调控机制 | 第23-28页 |
| 1.3.1 蛋白质激酶A | 第24-25页 |
| 1.3.2 cAMP/PKA 对红细胞信号通路的调控 | 第25-27页 |
| 1.3.3 cAMP/PKA 在红细胞发病机理中的作用 | 第27-28页 |
| 第四节 T 细胞的发育过程 | 第28-31页 |
| 1.4.1 调控早期T 前体细胞功能和命运的重要调控因子 | 第28-30页 |
| 1.4.2 T 细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL） | 第30-31页 |
| 第五节 T 细胞急性淋巴白血病因子TAL1/SCL | 第31-39页 |
| 1.5.1 TAL1 在造血细胞发育中的功能 | 第31-34页 |
| 1.5.2 TAL1 相关的信号通路 | 第34-35页 |
| 1.5.3 TAL1 在T-ALL 中的功能紊乱作用 | 第35-38页 |
| 1.5.4 TAL1 复合物在正常造血功能的转录调控中的作用 | 第38页 |
| 1.5.5 染色质中TAL1 的转录调控作用 | 第38-39页 |
| 第六节 研究目的与意义 | 第39-41页 |
| 第二章 材料与方法 | 第41-59页 |
| 第一节 实验材料 | 第41-49页 |
| 2.1.1 试剂 | 第41-42页 |
| 2.1.2 引物 | 第42-44页 |
| 2.1.3 细胞株与菌种 | 第44-45页 |
| 2.1.4 重组质粒 | 第45页 |
| 2.1.5 缓冲液 | 第45-48页 |
| 2.1.6 试剂盒 | 第48-49页 |
| 2.1.7 仪器 | 第49页 |
| 第二节 实验方法 | 第49-59页 |
| 2.2.1 GST pull down assays | 第49-51页 |
| 2.2.2 体外磷酸化试验 | 第51-52页 |
| 2.2.3 免疫共沉淀和免疫印迹 | 第52-53页 |
| 2.2.4 染色质免疫沉淀 | 第53-56页 |
| 2.2.5 细胞分化实验和细胞增殖实验 | 第56页 |
| 2.2.6 逆转录病毒感染细胞 | 第56-57页 |
| 2.2.7 LSD1 siRNA knockdown | 第57-58页 |
| 2.2.8 软琼脂集落试验 | 第58-59页 |
| 第三章 实验结果 | 第59-80页 |
| 3.1 TAL1 Serine172 位点的磷酸化作用在红细胞分化进程中的作用 | 第59-67页 |
| 3.1.1 TAL1 Serine172 位点的磷酸化作用干扰了其与LSD1 的相互作用 | 第59-62页 |
| 3.1.2 Serine172 位点在调控p4.2 基因转录抑制过程中的重要作用 | 第62-65页 |
| 3.1.3 TAL1 靶基因p4.2 的转录激活伴随着LSD1 作用的下降 | 第65-67页 |
| 3.2 TAL15erine172 位点的磷酸化作用在T-ALL 细胞中的作用 | 第67-80页 |
| 3.2.1 TAL1 招募LSD1 对T 细胞发育所需基因的抑制作用 | 第67-71页 |
| 3.2.2 在T-ALL 细胞中，LSD1 是TAL1 靶基因转录抑制所必需的 | 第71-73页 |
| 3.2.3 TAL15erine172 位点在TAL1 抑制转录活性中的作用 | 第73-76页 |
| 3.2.4 PKA 介导的磷酸化作用对TAL1 抑制活性的调控 | 第76-80页 |
| 第四章 结论与讨论 | 第80-83页 |
| 参考文献 | 第83-92页 |
| 攻博期间发表的学术论文 | 第92-94页 |
| 致谢 | 第94页 |
