| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-15页 |
| 对象和方法 | 第15-28页 |
| 1 实验材料 | 第15-20页 |
| 1.1 实验动物 | 第15页 |
| 1.2 主要仪器 | 第15页 |
| 1.3 药品与试剂 | 第15-17页 |
| 1.4 主要试剂的配制 | 第17-20页 |
| 2 实验方法 | 第20-28页 |
| 2.1 模型制备和分组 | 第21页 |
| 2.2 心肌组织的取材和保存 | 第21页 |
| 2.3 鼠尾动脉血压测量 | 第21-22页 |
| 2.4 HE染色检测心肌肥厚的组织学变化 | 第22-23页 |
| 2.5 心肌组织线粒体ROS测定 | 第23-24页 |
| 2.6 Western Blot检测心肌p-CaMKⅡ和NOX_4的表达变化 | 第24-27页 |
| 2.7 数据处理及统计学分析 | 第27-28页 |
| 结果 | 第28-36页 |
| 1 各组大鼠血压和心率的变化 | 第28-29页 |
| 2 心重指数 | 第29-30页 |
| 3 心肌肥厚的组织学变化 | 第30-32页 |
| 4 心肌线粒体ROS水平 | 第32-33页 |
| 5 心肌NOX4和p-CaMKⅡ的表达变化 | 第33-36页 |
| 讨论 | 第36-42页 |
| 1 持久激动βAR可以导致心肌肥厚 | 第36-37页 |
| 2 CaMKⅡ与心肌肥厚 | 第37-38页 |
| 3 氧化应激与心肌肥厚 | 第38-40页 |
| 4 ROS与CaMKⅡ | 第40-42页 |
| 结论 | 第42-43页 |
| 参考文献 | 第43-49页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第49-50页 |
| 综述 | 第50-62页 |
| 氧化应激和CaMKⅡ在βAR持久激动诱发心肌肥厚中的作用 | 第50-56页 |
| 综述参考文献 | 第56-62页 |
| 致谢 | 第62页 |