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PRRSV 感染影响 Th17 细胞应答与 IL-17A 对 PRRSV 复制的抑制效应分析

摘要第5-7页
Abstract第7-8页
缩略词表第13-15页
第一章 引言第15-21页
    1.1 国内外研究现状第15-17页
    1.2 研究的目的和意义第17页
    1.3 研究内容与技术路线第17-20页
        1.3.1 研究内容第17-18页
        1.3.2 技术路线第18-20页
    1.4 研究目标第20-21页
第二章 PRRSV感染对PAMs表达IL-6和TGF-β的影响第21-34页
    2.1 前言第21-22页
    2.2 材料与方法第22-27页
        2.2.1 材料第22-24页
        2.2.2 方法第24-27页
    2.3 结果与分析第27-32页
        2.3.1 PRRSV感染PAMs上清中IL-6的检测第27-28页
        2.3.2 PRRSV感染PAMs上清中TGF-β的检测第28-30页
        2.3.3 表达JXwn06各编码蛋白的慢病毒转导3D/4细胞第30-31页
        2.3.4 PRRSV蛋白对传代猪巨噬细胞IL-6分泌的抑制效应分析第31-32页
    2.4 讨论第32-33页
    2.5 小结第33-34页
第三章 猪繁殖与呼吸综合征病毒感染猪Th17细胞应答的分析第34-53页
    3.1 前言第34-35页
    3.2 材料与方法第35-41页
        3.2.1 材料第35-38页
        3.2.2 方法第38-41页
    3.3 结果与分析第41-50页
        3.3.1 PRRSV感染猪血清中病毒载量及N蛋白抗体水平分析第41-42页
        3.3.2 PRRSV感染猪外周血中CD4~+T细胞和CD8~+T细胞的变化第42-43页
        3.3.3 PRRSV感染猪的胸腺指数第43-44页
        3.3.4 PRRSV感染猪外周血中Th17细胞的比率第44-45页
        3.3.5 PRRSV感染猪肺脏、脾脏和淋巴结中Th17细胞数量变化第45-48页
        3.3.6 PRRSV感染猪血清和肺脏中促炎症细胞因子的变化第48-49页
        3.3.7 PRRSV感染猪肺脏中的细菌载量第49-50页
    3.4 讨论第50-51页
    3.5 小结第51-53页
第四章 表达IL-17A的猪繁殖与呼吸综合征病毒感染性克隆的构建与病毒拯救第53-71页
    4.1 前言第53-54页
    4.2 材料与方法第54-61页
        4.2.1 材料第54-55页
        4.2.2 方法第55-61页
    4.3 结果与分析第61-68页
        4.3.1 pJET-JD-IL17A或pJET-JD-IL17A-HA中间质粒构建第61-62页
        4.3.2 pWSK-JXwn-IL17A及pWSK-JXwn-IL17A-HA全长感染性克隆构建第62页
        4.3.3 病毒拯救第62-63页
        4.3.4 拯救病毒的免疫荧光鉴定第63-64页
        4.3.5 IL-17A表达形式的ELISA分析第64页
        4.3.6 各代次拯救病毒的TCID_(50)测定第64-65页
        4.3.7 插入IL-17A基因片段的序列分析第65-66页
        4.3.8 突变型嵌合病毒在MARC-145细胞上的增殖动态第66-67页
        4.3.9 野生型嵌合病毒在MARC-145细胞上的增殖动态第67页
        4.3.10 IL-17A在嵌合病毒感染的MARC-145细胞上清中的表达动态第67-68页
        4.3.11 插入的外源IL-17A基因的稳定性第68页
    4.4 讨论第68-69页
    4.5 小结第69-71页
第五章 IL-17A对猪繁殖与呼吸综合征病毒体外增殖的影响第71-82页
    5.1 前言第71-72页
    5.2 材料与方法第72-75页
        5.2.1 材料第72-73页
        5.2.2 方法第73-75页
    5.3 结果与分析第75-79页
        5.3.1 嵌合病毒RvJX-IL17A-R1表达的IL-17A可抑制JXwn06的增殖第75-76页
        5.3.2 慢病毒过表达的IL-17A对JXwn06增殖的影响第76-78页
        5.3.3 IL-17A上调ISRE和NF-κB启动子活性第78页
        5.3.4 在病毒感染时过表达IL-17A可上调PKR表达第78-79页
    5.4 讨论第79-80页
    5.5 小结第80-82页
第六章 结论第82-83页
第七章 创新点第83-84页
第八章 文献综述第84-91页
    8.1 Th17细胞与IL-17第84-86页
    8.2 细菌感染与Th17细胞应答第86-88页
    8.3 真菌感染与Th17细胞应答第88-89页
    8.4 病毒感染与Th17细胞免疫应答第89-90页
    8.5 寄生虫感染与Th17细胞免疫应答第90页
    8.6 展望第90-91页
参考文献第91-107页
致谢第107-109页
作者简介第109-111页
附录第111页

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