摘要 | 第5-7页 |
Abstract | 第7-8页 |
1 绪论 | 第12-18页 |
1.1 雷公藤红素的研究进展 | 第12-15页 |
1.1.1 雷公藤红素诱导肿瘤细胞凋亡 | 第12-13页 |
1.1.2 雷公藤红素影响肿瘤细胞周期 | 第13-14页 |
1.1.3 雷公藤红素抑制血管生成 | 第14页 |
1.1.4 雷公藤红素抑制肿瘤细胞侵袭与转移 | 第14-15页 |
1.1.5 其他 | 第15页 |
1.2 汉黄芩素的研究进展 | 第15-16页 |
1.2.1 汉黄芩素促进肿瘤细胞的凋亡 | 第15页 |
1.2.2 汉黄芩素抑制肿瘤血管生成与转移 | 第15-16页 |
1.2.3 汉黄芩素逆转肿瘤细胞的耐药性及促癌细胞分化 | 第16页 |
1.2.4 其他 | 第16页 |
1.3 肿瘤的能量代谢 | 第16-18页 |
2 雷公藤红素与汉黄芩素体外联合抗肿瘤活性研究 | 第18-29页 |
2.1 引言 | 第18页 |
2.2 材料与仪器 | 第18-20页 |
2.2.1 细胞株 | 第18页 |
2.2.2 试剂 | 第18-19页 |
2.2.3 仪器 | 第19页 |
2.2.4 试剂配制 | 第19页 |
2.2.5 细胞培养 | 第19-20页 |
2.3 MTT法选择联合用药中雷公藤红素和汉黄芩素剂量 | 第20页 |
2.4 MTT法测定细胞存活率 | 第20页 |
2.5 生长曲线法绘制细胞增殖曲线 | 第20-21页 |
2.6 HE染色观察细胞形态变化 | 第21页 |
2.7 统计与分析 | 第21页 |
2.8 结果与分析 | 第21-28页 |
2.8.1 联合用药中汉黄芩素、雷公藤红素剂量选择 | 第21-23页 |
2.8.2 MTT法测定联合用药对细胞增殖活性的影响 | 第23-24页 |
2.8.3 生长曲线法绘制增殖曲线 | 第24-25页 |
2.8.4 HE染色法观察细胞形态学变化 | 第25-28页 |
2.9 小结 | 第28-29页 |
3 雷公藤红素与汉黄芩素联合对肿瘤细胞能量代谢的影响 | 第29-43页 |
3.1 引言 | 第29页 |
3.2 材料与仪器 | 第29-30页 |
3.2.1 细胞株 | 第29页 |
3.2.2 试剂 | 第29页 |
3.2.3 仪器 | 第29-30页 |
3.3 样品干预与处理 | 第30页 |
3.3.1 细胞干预与收集 | 第30页 |
3.3.2 样品的处理 | 第30页 |
3.4 细胞蛋白浓度测定 | 第30-31页 |
3.5 糖酵解途径酶活力测定 | 第31-32页 |
3.5.1 糖激酶(HK)活力测定 | 第31页 |
3.5.2 丙酮酸激酶(PK)活力测定 | 第31-32页 |
3.5.3 乳酸酸脱氢酶(LDH)活力测定 | 第32页 |
3.6 氧化磷酸化酶-琥珀酸脱氢酶(SDH)活力测定 | 第32-33页 |
3.7 糖代谢产物-三磷酸腺昔(ATP)含量测定 | 第33-34页 |
3.8 结果与分析 | 第34-41页 |
3.8.1 蛋白浓度测定 | 第34页 |
3.8.2 糖激酶活力 | 第34-35页 |
3.8.3 丙酮酸激酶活力 | 第35-37页 |
3.8.4 乳酸脱氢酶活力 | 第37-38页 |
3.8.5 琥珀酸脱氢酶活力 | 第38-39页 |
3.8.6 细胞内ATP含量 | 第39-41页 |
3.9 小结 | 第41-43页 |
4 联合用药对肿瘤细胞能量代谢影响的机制研究 | 第43-50页 |
4.1 引言 | 第43页 |
4.2 仪器与材料 | 第43-45页 |
4.2.1 细胞株 | 第43页 |
4.2.2 试剂 | 第43-44页 |
4.2.3 仪器 | 第44页 |
4.2.4 试剂配制 | 第44-45页 |
4.3 蛋白收集与定量 | 第45页 |
4.3.1 蛋白的收集 | 第45页 |
4.3.2 蛋白定量 | 第45页 |
4.4 Western-Blot检测细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和单羧基转运体(MCT-4) | 第45-46页 |
4.4.1 蛋白电泳 | 第45-46页 |
4.4.2 转膜 | 第46页 |
4.4.3 抗体孵育 | 第46页 |
4.4.4 影与扫描 | 第46页 |
4.5 结果与分析 | 第46-49页 |
4.5.1 蛋白定量 | 第46页 |
4.5.2 低氧诱导因子和单羧基转运体的表达变化 | 第46-49页 |
4.6 小结 | 第49-50页 |
讨论 | 第50-54页 |
结论 | 第54-55页 |
参考文献 | 第55-61页 |
攻读学位期间发表的学术论文 | 第61-62页 |
致谢 | 第62页 |