| 内容提要 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 英文缩写词表 | 第12-16页 |
| 前言 | 第16-20页 |
| 第一篇 文献综述 | 第20-42页 |
| 第1章 正常朊蛋白和异常朊蛋白的细胞生物学 | 第20-28页 |
| 1 朊蛋白的细胞生物学 | 第20-24页 |
| 2 朊病毒的细胞生物学 | 第24-27页 |
| 3 结语 | 第27-28页 |
| 第2章 朊蛋白生理功能 | 第28-36页 |
| 1 PrP的抗凋亡活性 | 第28-31页 |
| 2 PrP~C和氧化应激 | 第31-32页 |
| 3 PrP~C和铜 | 第32页 |
| 4 PrP~C和跨膜信号传导 | 第32-33页 |
| 5 PrP~C和细胞粘附 | 第33页 |
| 6 朊病毒病的发病机制与朊蛋白生理功能 | 第33-35页 |
| 7 小结 | 第35-36页 |
| 第3章 朊病毒繁殖机制研究进展 | 第36-42页 |
| 1 朊病毒的特性 | 第36页 |
| 2 朊病毒疾病特征 | 第36页 |
| 3 朊病毒疾病流行病学 | 第36-37页 |
| 4 朊病毒分子生物学性质 | 第37页 |
| 5 朊病毒分子遗传特性 | 第37-38页 |
| 6 朊病毒蛋白的构象转变 | 第38页 |
| 7 朊病毒的种间障碍和遗传多样性 | 第38-39页 |
| 8 朊病毒病的其他形式 | 第39页 |
| 9 关于TSE病原因子的其他假说 | 第39-40页 |
| 10 结语 | 第40-42页 |
| 第二篇 研究内容 | 第42-110页 |
| 第1章 野生型PRP和N端23-30位氨基酸缺失PRP在N2A细胞内运输途径和内吞程度的比较 | 第42-64页 |
| 1 材料和仪器 | 第42-44页 |
| 2 方法 | 第44-53页 |
| 3 结果 | 第53-60页 |
| 4 讨论 | 第60-62页 |
| 5 小结 | 第62-64页 |
| 第2章 野生型PRP和N端23-30位氨基酸缺失PRP在CHO细胞内抗氧化功能的比较 | 第64-82页 |
| 1 材料和仪器 | 第64-66页 |
| 2 方法 | 第66-74页 |
| 3 结果 | 第74-79页 |
| 4 讨论 | 第79-80页 |
| 5 小结 | 第80-82页 |
| 第3章 野生型PRP和N端23-30位氨基酸缺失PRP在N2A细胞内繁殖的比较 | 第82-96页 |
| 1 材料和仪器 | 第82-83页 |
| 2 方法 | 第83-89页 |
| 3 结果 | 第89-92页 |
| 4 讨论 | 第92-95页 |
| 5 小结 | 第95-96页 |
| 第4章 利用表面硝化作用和乙酰化作用研究PRPC和PRP~(SC)结构的异同 | 第96-110页 |
| 1 材料和仪器 | 第96-97页 |
| 2 方法 | 第97-100页 |
| 3 结果 | 第100-107页 |
| 4 讨论 | 第107-108页 |
| 5 小结 | 第108-110页 |
| 结论 | 第110-112页 |
| 参考文献 | 第112-128页 |
| 致谢 | 第128-130页 |
| 导师简介 | 第130-132页 |
| 作者简介 | 第132-133页 |
