| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 目录 | 第11-14页 |
| 第1章 绪论 | 第14-32页 |
| 1.1 课题背景 | 第14页 |
| 1.2 放射性骨损伤 | 第14-20页 |
| 1.2.1 放射性治疗现状 | 第14-16页 |
| 1.2.2 放射性骨损害的组织细胞学改变 | 第16-19页 |
| 1.2.3 放射性细胞损害的分子改变 | 第19-20页 |
| 1.3 放射性骨损伤后骨折 | 第20-21页 |
| 1.4 放射性骨损伤的治疗现状 | 第21-23页 |
| 1.5 甲状旁腺激素以及与WNT信号传导通路 | 第23-27页 |
| 1.5.1 Wnt信号传导通路与骨代谢 | 第23-24页 |
| 1.5.2 甲状旁腺激素与wnt信号传导通路 | 第24-27页 |
| 1.6 假设与实验设计 | 第27-30页 |
| 1.6.1 本文的整体假设 | 第27页 |
| 1.6.2 实验设计一 | 第27-28页 |
| 1.6.3 实验设计二PTH促进放疗后成骨细胞DNA修复的机制是通过激活经典的wnt信号传导通路 | 第28-30页 |
| 1.7 本章小结 | 第30-32页 |
| 第2章 放射性骨损伤模型的建立 | 第32-39页 |
| 2.1 放射性骨损害动物模型的建立方法 | 第32-36页 |
| 2.1.1 动物 | 第32页 |
| 2.1.2 麻醉SD大鼠 | 第32页 |
| 2.1.3 放疗过程 | 第32-34页 |
| 2.1.4 观察指标 | 第34-36页 |
| 2.2 结果 | 第36-37页 |
| 2.3 本章小结 | 第37-39页 |
| 第3章 PTH1-34治疗放射性骨损害的疗效判定 | 第39-58页 |
| 3.1 方法 | 第40-44页 |
| 3.1.1 动物实验设计 | 第40-42页 |
| 3.1.2 活体显微CT扫描和分析 | 第42-43页 |
| 3.1.3 骨组织形态计量学指标检测 | 第43页 |
| 3.1.4 组织学检测 | 第43页 |
| 3.1.5 统计学 | 第43-44页 |
| 3.2 结果 | 第44-55页 |
| 3.2.1 PTH有效防止放疗介导的局部骨小梁丢失 | 第44-49页 |
| 3.2.2 PTH1-34促进成骨细胞以及骨细胞存活是PTH1-34治疗放射性骨丢失的重要机制 | 第49-52页 |
| 3.2.3 PTH1-34有效抑制辐射后成骨细胞以及骨细胞凋亡 | 第52-54页 |
| 3.2.4 PTH1-34有效抑制辐射后骨髓腔脂肪化 | 第54-55页 |
| 3.3 讨论 | 第55-57页 |
| 3.4 本章小结 | 第57-58页 |
| 第4章 WNT/B-CATENIN通路激活与DNA修复 | 第58-89页 |
| 4.1 材料与方法 | 第59-63页 |
| 4.1.1 重要试剂 | 第59页 |
| 4.1.2 建立辐射介导细胞凋亡的体外模型 | 第59-60页 |
| 4.1.3 siRNA沉默实验 | 第60-61页 |
| 4.1.4 细胞DNA双链断裂(DSB)免疫荧光检测 | 第61页 |
| 4.1.5 检测细胞DNA微损伤的彗星实验(Comet assay) | 第61-62页 |
| 4.1.6 细胞蛋白表达的免疫印迹法检测 | 第62页 |
| 4.1.7 颅骨体外培养及放射 | 第62-63页 |
| 4.1.8 体外颅骨培养的免疫组织化学检测 | 第63页 |
| 4.1.9 统计学分析 | 第63页 |
| 4.2 结果 | 第63-85页 |
| 4.2.1 PTH激活PKA/β-catenin通路减轻细胞凋亡 | 第63-71页 |
| 4.2.2 PTH1-34加速辐射后的DNA修复 | 第71-75页 |
| 4.2.3 活化的Wnt典型通路保护骨原细胞,成骨细胞,骨细胞和免于辐射诱导的细胞死亡 | 第75-80页 |
| 4.2.4 Ku70介导Wnt3a和PTH促进DNA修复和细胞生存作用 | 第80-85页 |
| 4.3 讨论 | 第85-88页 |
| 4.4 本章小结 | 第88-89页 |
| 第5章 全文总结 | 第89-91页 |
| 参考文献 | 第91-103页 |
| 综述 | 第103-114页 |
| 参考文献 | 第108-114页 |
| 作者简介 | 第114-117页 |
