| 致谢 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| 英文摘要 | 第9-10页 |
| 简写 (List of abbreviation) | 第11-15页 |
| 1. 引言 | 第15-18页 |
| 2. 实验材料和方法 | 第18-34页 |
| 2.1 实验动物和来源 | 第18-20页 |
| 2.1.1 品种和来源 | 第18页 |
| 2.1.2 小鼠基因型鉴定 | 第18-20页 |
| 2.2 实验仪器和软件 | 第20-21页 |
| 2.3 急性脑片的制备和电生理记录 | 第21-24页 |
| 2.3.1 急性脑片的制备 | 第21-22页 |
| 2.3.2 脑片电生理记录 | 第22-24页 |
| 2.3.2.1 玻璃微电极的拉制 | 第22页 |
| 2.3.2.2 灌流系统 | 第22页 |
| 2.3.2.3 全细胞记录 | 第22-24页 |
| 2.4 脑片钙成像 | 第24-25页 |
| 2.5 免疫组织化学染色 | 第25-26页 |
| 2.6 Western Blot | 第26-28页 |
| 2.6.1 Western Blot主要溶液配方 | 第26-27页 |
| 2.6.2 Western Blot具体步骤 | 第27-28页 |
| 2.7 细胞外ATP的测量 | 第28页 |
| 2.8 ATP诱导小胶质细胞的趋化反应 | 第28-29页 |
| 2.9 VGluT2数目的计算 | 第29页 |
| 2.10 VPm神经元数量的统计 | 第29页 |
| 2.11 给药套管的植入及药理学实验 | 第29-30页 |
| 2.12 炎症反应的定量 | 第30页 |
| 2.13 数据的采集、统计与分析 | 第30-31页 |
| 2.14 主要药品来源 | 第31页 |
| 2.15 溶液的配置 | 第31-34页 |
| 3 实验结果 | 第34-80页 |
| 3.1 IP3R2在星形胶质细胞中特异表达 | 第34-36页 |
| 3.2 敲除IP3R2后特异性阻断星形胶质细胞内钙升高 | 第36-39页 |
| 3.3 敲除IP3R2后VPm神经元数量没有异常变化 | 第39-40页 |
| 3.4 敲除IP3R2引起发育过程中突触删除的异常 | 第40-49页 |
| 3.5 IP3R2敲除后影响脑内ATP水平变化 | 第49-51页 |
| 3.6 ATP能拯救IP3R2敲除小鼠中突触删除的异常 | 第51-58页 |
| 3.7 ATP激活P2Y1受体诱导的LTD可能作为“惩罚”信号来介导突触删除 | 第58-62页 |
| 3.8 在P2Y1敲除小鼠中也存在突触删除的异常而且不能被ATP拯救 | 第62-65页 |
| 3.9 敲除P2Y1受体后没有引起突触生成的异常 | 第65-67页 |
| 3.10 P2Y1受体在VPm脑区的表达分布 | 第67-71页 |
| 3.11 敲除P2Y1受体不影响VPm中星形胶质细胞的信号 | 第71-74页 |
| 3.12 脑室注射ATP不能拯救P2Y1敲除小鼠的突触删除缺陷 | 第74-76页 |
| 3.13 脑室注射P2Y1激动剂可以拯救IP3R2敲除后引起的突触删除缺陷 | 第76-78页 |
| 3.14 星形胶质促进突触删除的模型 | 第78-80页 |
| 4 讨论 | 第80-87页 |
| 4.1 星形胶质细胞钙信号为突触删除所必需 | 第80-82页 |
| 4.2 星形胶质细胞通过释放ATP来促进突触删除 | 第82-84页 |
| 4.3 P2Y1介导的LTD可能作为ATP参与突触删除的机制 | 第84-87页 |
| 参考文献 | 第87-105页 |
| 文献综述 | 第105-122页 |
| Reference | 第113-122页 |
| 作者简历及再读期间所获得的科研成果 | 第122页 |
