| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-15页 |
| 一、LPS致NR8383损伤模型的建立及CORM-2 安全工作浓度的确定 | 第15-21页 |
| 1.1 对象和方法 | 第15-16页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第15-16页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第16页 |
| 1.2 结果 | 第16-19页 |
| 1.2.1 不同浓度LPS对NR8383细胞活力的影响 | 第16-17页 |
| 1.2.2 不同浓度CORM-2 对NR8383细胞活力的影响 | 第17-19页 |
| 1.3 讨论 | 第19-20页 |
| 1.3.1 LPS致NR8383细胞损伤模型的建立 | 第19页 |
| 1.3.2 CORM-2 的安全工作浓度的筛选 | 第19-20页 |
| 1.4 小结 | 第20-21页 |
| 二、CO减轻LPS致NR8383氧化应激损伤及机制 | 第21-52页 |
| 2.1 对象和方法 | 第21-32页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第21-24页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第24-32页 |
| 2.2 结果 | 第32-46页 |
| 2.2.1 细胞活力与细胞凋亡率 | 第32-34页 |
| 2.2.2 ROS含量与SOD活性 | 第34-36页 |
| 2.2.3 线粒体膜电位及ATP含量 | 第36-38页 |
| 2.2.4 HO-1、Drp1、Fis1、Mnf1/2、OPA1 mRNA检测结果 | 第38-42页 |
| 2.2.5 HO-1、Drp1、Fis1、Mnf1/2、OPA1蛋白的表达 | 第42-46页 |
| 2.3 讨论 | 第46-51页 |
| 2.3.1 线粒体主要功能及ROS的产生 | 第46-47页 |
| 2.3.2 线粒体动力学及融合分裂相关蛋白 | 第47-48页 |
| 2.3.3 CO的生理作用及病理状态下的作用 | 第48-49页 |
| 2.3.4 HO-1 简介 | 第49-50页 |
| 2.3.5 CO通过上调HO-1 改善线粒体功能及动力学 | 第50-51页 |
| 2.4 结论 | 第51-52页 |
| 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-60页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第60-61页 |
| 综述 一氧化碳在脓毒症中作用的研究进展 | 第61-68页 |
| 综述参考文献 | 第65-68页 |
| 致谢 | 第68-69页 |
| 个人简历 | 第69页 |
