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线粒体通透性转换孔道在大黄酸诱导的人肝肿瘤HepG2细胞系凋亡中作用的研究

中文摘要第7-8页
英文摘要第8-9页
前言第10-14页
第一部分 大黄酸诱导HepG2细胞凋亡及对细胞线粒体功能的影响第14-26页
    1. 材料第14-15页
        1.1 主要实验仪器第14页
        1.2 主要试剂第14-15页
        1.3 实验细胞第15页
    2. 实验方法第15-20页
    3. 结果第20-24页
        3.1 大黄酸抑制HepG2细胞增殖第20页
        3.2 大黄酸诱导HepG2细胞凋亡第20-22页
        3.3 大黄酸导致HepG2细胞线粒体跨膜电位下降第22-23页
        3.4 大黄酸导致HepG2细胞ATP合成下降第23-24页
    4. 讨论第24-26页
第二部分 离体线粒体凋亡诱导作用评价体系的建立与比较第26-36页
    1. 材料第26页
        1.1 主要实验仪器第26页
        1.2 主要试剂第26页
        1.3 实验细胞和动物第26页
    2. 实验方法第26-31页
    3. 结果第31-34页
        3.1 线粒体呼吸功能随时间的变化情况第31-32页
        3.2 不同干预药物对两线粒体模型功能的影响第32-34页
            3.2.1 三种干预药物对两线粒体模型呼吸功能的影响第32-33页
            3.2.2 三种干预药物对两线粒体模型MPTP开放的影响第33页
            3.2.3 三种干预药物对两线粒体模型MTP的影响第33-34页
    4. 讨论第34-36页
第三部分 大黄酸诱导的HepG2细胞凋亡的线粒体机制分析第36-51页
    1. 材料与方法第36页
        1.1 主要实验仪器第36页
        1.2 主要试剂第36页
    2. 实验方法第36-43页
    3. 结果第43-49页
        3.1 大黄酸可直接作用于线粒体,导致线粒体通透性转换孔道开放第43-45页
        3.2 大黄酸激活了细胞线粒体凋亡通路第45-47页
            3.2.1 大黄酸诱导线粒体Cyto C释放进入胞质第45-46页
            3.2.2 大黄酸诱导了Caspase-3的活化第46-47页
        3.3 线粒体通透性转换孔道开放抑制剂CsA可抑制大黄酸诱导的HepG第47-49页
    4. 讨论第49-51页
全文总结第51-54页
参考文献第54-58页
研究生期间完成的其它工作第58-73页
发表和拟发表的论文第73-74页
学术会议第74-75页
致谢第75-76页

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