中文摘要 | 第7-8页 |
英文摘要 | 第8-9页 |
前言 | 第10-14页 |
第一部分 大黄酸诱导HepG2细胞凋亡及对细胞线粒体功能的影响 | 第14-26页 |
1. 材料 | 第14-15页 |
1.1 主要实验仪器 | 第14页 |
1.2 主要试剂 | 第14-15页 |
1.3 实验细胞 | 第15页 |
2. 实验方法 | 第15-20页 |
3. 结果 | 第20-24页 |
3.1 大黄酸抑制HepG2细胞增殖 | 第20页 |
3.2 大黄酸诱导HepG2细胞凋亡 | 第20-22页 |
3.3 大黄酸导致HepG2细胞线粒体跨膜电位下降 | 第22-23页 |
3.4 大黄酸导致HepG2细胞ATP合成下降 | 第23-24页 |
4. 讨论 | 第24-26页 |
第二部分 离体线粒体凋亡诱导作用评价体系的建立与比较 | 第26-36页 |
1. 材料 | 第26页 |
1.1 主要实验仪器 | 第26页 |
1.2 主要试剂 | 第26页 |
1.3 实验细胞和动物 | 第26页 |
2. 实验方法 | 第26-31页 |
3. 结果 | 第31-34页 |
3.1 线粒体呼吸功能随时间的变化情况 | 第31-32页 |
3.2 不同干预药物对两线粒体模型功能的影响 | 第32-34页 |
3.2.1 三种干预药物对两线粒体模型呼吸功能的影响 | 第32-33页 |
3.2.2 三种干预药物对两线粒体模型MPTP开放的影响 | 第33页 |
3.2.3 三种干预药物对两线粒体模型MTP的影响 | 第33-34页 |
4. 讨论 | 第34-36页 |
第三部分 大黄酸诱导的HepG2细胞凋亡的线粒体机制分析 | 第36-51页 |
1. 材料与方法 | 第36页 |
1.1 主要实验仪器 | 第36页 |
1.2 主要试剂 | 第36页 |
2. 实验方法 | 第36-43页 |
3. 结果 | 第43-49页 |
3.1 大黄酸可直接作用于线粒体,导致线粒体通透性转换孔道开放 | 第43-45页 |
3.2 大黄酸激活了细胞线粒体凋亡通路 | 第45-47页 |
3.2.1 大黄酸诱导线粒体Cyto C释放进入胞质 | 第45-46页 |
3.2.2 大黄酸诱导了Caspase-3的活化 | 第46-47页 |
3.3 线粒体通透性转换孔道开放抑制剂CsA可抑制大黄酸诱导的HepG | 第47-49页 |
4. 讨论 | 第49-51页 |
全文总结 | 第51-54页 |
参考文献 | 第54-58页 |
研究生期间完成的其它工作 | 第58-73页 |
发表和拟发表的论文 | 第73-74页 |
学术会议 | 第74-75页 |
致谢 | 第75-76页 |