摘要 | 第4-8页 |
Abstract | 第8-12页 |
英文缩略词对照表 | 第15-16页 |
第1章 绪论 | 第16-20页 |
1.1 糖尿病的流行特点 | 第16页 |
1.2 糖尿病的发病机制 | 第16-17页 |
1.3 氧化应激与胰岛素抵抗 | 第17页 |
1.4 NF-κB通路 | 第17-18页 |
1.5 银杏叶提取物的作用 | 第18-19页 |
1.6 小节 | 第19-20页 |
第2章 过氧化氢诱导的胰岛素抵抗及机制研究 | 第20-42页 |
2.1 材料与方法 | 第20-27页 |
2.1.1 材料 | 第20-23页 |
2.1.2 方法 | 第23-27页 |
2.2 结果 | 第27-38页 |
2.2.1 L6细胞的诱导分化 | 第27-28页 |
2.2.2 氧化应激模型建立 | 第28-30页 |
2.2.3 L6细胞凋亡情况 | 第30-33页 |
2.2.4 NF-κB活化及胰岛素信号传导改变 | 第33-38页 |
2.3 讨论 | 第38-42页 |
2.3.1 氧化应激模型建立 | 第38-39页 |
2.3.2 氧化应激与细胞凋亡 | 第39-40页 |
2.3.3 氧化应激与NF-κB通路 | 第40页 |
2.3.4 氧化应激与胰岛素抵抗 | 第40-42页 |
第3章 银杏叶提取物对过氧化氢诱导的胰岛素抵抗的改善作用 | 第42-57页 |
3.1 材料与方法 | 第42-44页 |
3.1.1 材料 | 第42-43页 |
3.1.2 方法 | 第43-44页 |
3.2 结果 | 第44-54页 |
3.2.1 EGB对氧化应激的改善 | 第44-47页 |
3.2.2 EGB对NF-κB活化及胰岛素信号传导的影响 | 第47-54页 |
3.3 讨论 | 第54-57页 |
3.3.1 EGB降低氧化应激作用 | 第54-55页 |
3.3.2 EGB与NF-κB | 第55页 |
3.3.3 EGB与胰岛素抵抗 | 第55-57页 |
第4章 结论 | 第57-58页 |
4.1 过氧化氢诱导的胰岛素抵抗及机制研究 | 第57页 |
4.2 银杏叶提取物对过氧化氢诱导的胰岛素抵抗的改善作用 | 第57-58页 |
参考文献 | 第58-66页 |
在学期间所取得的科研成果 | 第66-67页 |
致谢 | 第67页 |