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过氧化氢诱导的L6细胞胰岛素抵抗及EGB对胰岛素抵抗的改善作用

摘要第4-8页
Abstract第8-12页
英文缩略词对照表第15-16页
第1章 绪论第16-20页
    1.1 糖尿病的流行特点第16页
    1.2 糖尿病的发病机制第16-17页
    1.3 氧化应激与胰岛素抵抗第17页
    1.4 NF-κB通路第17-18页
    1.5 银杏叶提取物的作用第18-19页
    1.6 小节第19-20页
第2章 过氧化氢诱导的胰岛素抵抗及机制研究第20-42页
    2.1 材料与方法第20-27页
        2.1.1 材料第20-23页
        2.1.2 方法第23-27页
    2.2 结果第27-38页
        2.2.1 L6细胞的诱导分化第27-28页
        2.2.2 氧化应激模型建立第28-30页
        2.2.3 L6细胞凋亡情况第30-33页
        2.2.4 NF-κB活化及胰岛素信号传导改变第33-38页
    2.3 讨论第38-42页
        2.3.1 氧化应激模型建立第38-39页
        2.3.2 氧化应激与细胞凋亡第39-40页
        2.3.3 氧化应激与NF-κB通路第40页
        2.3.4 氧化应激与胰岛素抵抗第40-42页
第3章 银杏叶提取物对过氧化氢诱导的胰岛素抵抗的改善作用第42-57页
    3.1 材料与方法第42-44页
        3.1.1 材料第42-43页
        3.1.2 方法第43-44页
    3.2 结果第44-54页
        3.2.1 EGB对氧化应激的改善第44-47页
        3.2.2 EGB对NF-κB活化及胰岛素信号传导的影响第47-54页
    3.3 讨论第54-57页
        3.3.1 EGB降低氧化应激作用第54-55页
        3.3.2 EGB与NF-κB第55页
        3.3.3 EGB与胰岛素抵抗第55-57页
第4章 结论第57-58页
    4.1 过氧化氢诱导的胰岛素抵抗及机制研究第57页
    4.2 银杏叶提取物对过氧化氢诱导的胰岛素抵抗的改善作用第57-58页
参考文献第58-66页
在学期间所取得的科研成果第66-67页
致谢第67页

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