| 中文摘要 | 第8-10页 |
| 英文摘要 | 第10-11页 |
| 前言 | 第12-13页 |
| 材料与方法 | 第13-18页 |
| 1. 实验材料 | 第13-14页 |
| 1.1 实验对象 | 第13页 |
| 1.2 主要试剂 | 第13-14页 |
| 2. 实验方法 | 第14-18页 |
| 2.1 细胞培养 | 第14页 |
| 2.2 临床标本的收集和保存 | 第14页 |
| 2.3 RNA提取和real-time PCR | 第14-16页 |
| 2.4 过表达载体的构建与细胞转染 | 第16页 |
| 2.5 双荧光素酶报告基因实验 | 第16页 |
| 2.6 CCK-8 检测细胞增殖活性 | 第16-17页 |
| 2.7 集落形成实验 | 第17页 |
| 2.8 体外侵袭实验 | 第17页 |
| 2.9 免疫印迹分析（Western Blot analysis） | 第17-18页 |
| 2.10 肿瘤的异种移植模型与慢病毒转染 | 第18页 |
| 2.11 免疫组织化学染色分析 | 第18页 |
| 2.12 计学分析 | 第18页 |
| 结果 | 第18-28页 |
| 1. ST3GAL6在肝癌细胞株和组织中表达上调 | 第18-19页 |
| 2. ST3GAL6参与调节肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力 | 第19-21页 |
| 2.1 上调ST3GAL6表达量促进肝细胞癌的增殖、迁移和侵袭 | 第19-20页 |
| 2.2 下调ST3GAL6表达量抑制肝细胞癌的增殖、迁移和侵袭 | 第20-21页 |
| 3. miR-26a靶向调节ST3GAL6 | 第21-23页 |
| 4. miR-26a通过负向调控ST3GAL6抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力 | 第23-24页 |
| 4.1 上调ST3GAL6表达逆转miR-26a过表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用 | 第23-24页 |
| 4.2 下调ST3GAL6表达逆转miR-26a抑制对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用 | 第24页 |
| 5. ST3GAL6通过调控Akt/mTOR信号通路介导miR-26a的调节 | 第24-26页 |
| 5.1 miR-26a与ST3GAL6在MHCC97-H细胞中对Akt/mTOR的影响 | 第25页 |
| 5.2 miR-26a与ST3GAL6在MHCC97-L细胞中对Akt/mTOR的影响 | 第25-26页 |
| 6. miR-26a通过ST3GAL6/Akt/mTOR通路抑制体内肿瘤生长速度 | 第26-28页 |
| 讨论 | 第28-31页 |
| 结论 | 第31-32页 |
| 参考文献 | 第32-37页 |
| 综述 | 第37-46页 |
| 参考文献 | 第42-46页 |
| 攻读学位期间发表文章情况 | 第46-47页 |
| 致谢 | 第47-48页 |
