| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-11页 |
| 英文摘要 | 第11-17页 |
| 英文缩略词表 | 第18-21页 |
| 引言 | 第21-25页 |
| 第一部分 胃癌组织中p16、hMLH1和CDH1基因启动子异常甲基化及与临床病理特征及预后的关系 | 第25-60页 |
| 1 材料与方法 | 第25-32页 |
| 1.1 实验材料 | 第25-27页 |
| 1.2 实验方法 | 第27-32页 |
| 1.3 甲基化结果分析 | 第32页 |
| 1.4 统计学分析 | 第32页 |
| 2 结果 | 第32-55页 |
| 2.1 p16基因异常甲基化与胃癌的关系 | 第32-39页 |
| 2.2 hMLH1基因异常甲基化与胃癌的关系 | 第39-47页 |
| 2.3 CDH1基因异常甲基化与胃癌的关系 | 第47-54页 |
| 2.4 胃癌组织三个基因联合甲基化水平与患者预后关系研究 | 第54-55页 |
| 3 讨论 | 第55-59页 |
| 4 结论 | 第59-60页 |
| 第二部分 胃癌组织中p16、hMLH1和E-cadherin蛋白表达与临床病理特征、预后的关系及与甲基化的关系 | 第60-92页 |
| 1 材料与方法 | 第60-63页 |
| 1.1 实验材料 | 第60-61页 |
| 1.2 实验方法 | 第61-63页 |
| 1.3 免疫组化染色结果判定 | 第63页 |
| 1.4 统计学分析 | 第63页 |
| 2 结果 | 第63-85页 |
| 2.1 p16蛋白异常表达与胃癌的关系 | 第63-70页 |
| 2.2 hMLH1蛋白异常表达与胃癌的关系 | 第70-77页 |
| 2.3 E-cadherin蛋白异常表达与胃癌的关系 | 第77-83页 |
| 2.4 胃癌组织三个蛋白联合表达水平与患者预后关系研究 | 第83-84页 |
| 2.5 p16、hMLH1和CDH1基因甲基化状态与蛋白表达的关系 | 第84-85页 |
| 3 讨论 | 第85-91页 |
| 4 结论 | 第91-92页 |
| 第三部分 hMLH1基因在胃癌细胞系中的甲基化和转录水平及对胃癌细胞生物学的作用 | 第92-108页 |
| 1 材料和方法 | 第92-99页 |
| 1.1 实验材料 | 第92-94页 |
| 1.2 实验方法 | 第94-99页 |
| 1.3 统计学分析 | 第99页 |
| 2 结果 | 第99-105页 |
| 2.1 胃癌细胞系和胃黏膜上皮细胞系的hMLH1启动子甲基化和mRNA水平检测 | 第99-100页 |
| 2.2 慢病毒感染 | 第100-101页 |
| 2.3 细胞克隆形成实验检测hMLH1过表达对AGS细胞生长的抑制作用 | 第101-103页 |
| 2.4 Transwell侵袭实验检测hMLH1过表达对AGS细胞侵袭的抑制作用 | 第103-105页 |
| 3 讨论 | 第105-107页 |
| 4 结论 | 第107-108页 |
| 全文总结 | 第108-110页 |
| 参考文献 | 第110-118页 |
| 综述 胃癌的精准化治疗和胃癌的分型 | 第118-125页 |
| 参考文献 | 第121-125页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第125-127页 |
