| 摘要 | 第1-7页 |
| ABSTRACT | 第7-11页 |
| 第一章 文献综述 | 第11-65页 |
| ·引言 | 第11页 |
| ·胃酸分泌动力学调控的分子机制 | 第11-24页 |
| ·胃酸分泌的物质基础 | 第12-15页 |
| ·微丝骨架在胃酸分泌过程中的动力学特征 | 第15-16页 |
| ·H,K-ATPase的动力学调控机制 | 第16-18页 |
| ·蛋白激酶在胃酸分泌动力学调控中的功能 | 第18-21页 |
| ·膜融合动力学调控机制 | 第21-24页 |
| ·幽门螺杆菌感染影响胃酸分泌的分子机理 | 第24-29页 |
| ·幽门螺旋杆菌形态与性状 | 第24页 |
| ·幽门螺旋杆菌毒力因子 | 第24-26页 |
| ·VacA毒素分子的作用机制 | 第26-29页 |
| ·泌酸相关蛋白Ezrin在细胞动力学中的调控机制 | 第29-34页 |
| ·Ezrin分子构型的可塑性 | 第29-30页 |
| ·Ezrin自身分子功能的动力学调节机制 | 第30-31页 |
| ·Ezrin在膜-骨架连接动力学调控中的机制与意义 | 第31-32页 |
| ·Ezrin在胃酸分泌中的功能 | 第32-34页 |
| ·细胞极化的动力学调控机制 | 第34-43页 |
| ·极化现象的动力学调控机制 | 第34-41页 |
| ·极化现象在细胞迁移中的动力学调控机制 | 第41-43页 |
| ·胃壁细胞在极化研究中的应用 | 第43页 |
| ·Arf6特异性GAP蛋白在细胞动力学调控中的作用 | 第43-45页 |
| ·研究展望 | 第45-46页 |
| ·参考文献 | 第46-65页 |
| 第二章 材料与方法 | 第65-79页 |
| ·实验材料 | 第65-66页 |
| ·实验方法 | 第66-79页 |
| 第三章 结果与讨论 | 第79-145页 |
| ·Ezrin在幽门螺旋杆菌感染触发的胃酸分泌减少中的作用 | 第79-114页 |
| ·幽门螺旋杆菌毒素分子VacA抑制胃酸分泌 | 第80-82页 |
| ·VacA通过动员胞外钙离子的内流抑制胃酸的分泌 | 第82-91页 |
| ·VacA激活Calpain Ⅰ活性的分子机制 | 第91-97页 |
| ·VacA诱导的酸分泌的抑制是胃壁细胞内Ezrin酶切的直接结果 | 第97-98页 |
| ·抑制Calpain Ⅰ的活性能够明显修复VacA诱导的酸分泌的抑制 | 第98-103页 |
| ·VacA的作用是破坏了壁细胞膜与骨架之间的交联 | 第103-112页 |
| ·讨论 | 第112-114页 |
| ·ACAP4-Ezrin蛋白复合物在胃酸分泌动力学过程中的调控机制 | 第114-139页 |
| ·Ezrin 66位磷酸化对于壁细胞的活化是必不可少的 | 第115-117页 |
| ·Ezrin 66位磷酸化介导了Ezrin与ACAP4之间的相互作用 | 第117-121页 |
| ·组胺刺激诱导了ACAP4的转位 | 第121-122页 |
| ·壁细胞泌酸过程中ACAP4的重要作用 | 第122-127页 |
| ·Ezrin决定了ACAP4在壁细胞顶膜上的定位 | 第127-133页 |
| ·Ezrin 66位丝氨酸的磷酸化对ACAP4定位变化的影响 | 第133-137页 |
| ·讨论 | 第137-139页 |
| ·Arf6-ACAP4-Ezrin在细胞迁移和肿瘤侵染中的功能研究及展望 | 第139-140页 |
| ·参考文献 | 第140-145页 |
| 致谢 | 第145-146页 |
| 附录 | 第146-147页 |
