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急性脊髓损伤后神经细胞黏附分子L1的动态变化及L1-Ig1-6融合蛋白对损伤脊髓修复作用的研究

英文缩略词表第1-9页
中文摘要第9-16页
英文摘要第16-24页
前言第24-26页
第一部分 急性脊髓损伤后 L1和c-fos、bcl-2、bax表达关系研究第26-49页
 一、材料第26-28页
  (一) 实验动物第26页
  (二) 主要器械及仪器第26-27页
  (三) 主要试剂第27-28页
 二、实验方法第28-33页
  (一) 动物模型制备第28-29页
  (二) Rf-PCR法测定脊髓组织中Ll和c-fos、bel-2、bax mRNA表达水平第29-32页
  (三) L1和c-fos、bel-2、bax的免疫组化染色第32-33页
 三、结果第33-41页
  (一) SCI后损伤段脊髓 Ll和c-fos、bel-2、bax mRNA的表达变化第33-35页
  (二) L1/β-actin和bel-2/bax的核酸表达变化的相关性研究第35-36页
  (三) SCI后损伤脊髓 L1和c-fos、bcl-2、bax蛋白表达变化第36-40页
  (四) NCAM·L1蛋白含量和bel-2/bax比值的关系研究第40-41页
 四、讨论第41-46页
  (一) 急性脊髓损伤后,凋亡基因的表达变化及其意义第41-44页
  (二) 神经细胞黏附分子与凋亡受体的交叉机制导致程序性死亡第44-46页
  (三) L1和凋亡基因的交互作用第46页
 五、结论第46页
 参考文献第46-49页
第二部分 NCAM-L1和 GAP-43在 SCI后的动态表达及意义第49-68页
 一、材料第49-50页
  (一) 实验动物第49页
  (二) 主要器械及仪器第49页
  (三) 主要试剂第49-50页
 二、实验方法第50-52页
  (一) 动物分组第50页
  (二) RT-PCR法测定脊髓组织中NCAM-L1和 GAP-43mRNA表达水平第50-51页
  (三) NCAM-L1和 GAP-43的免疫组化染色第51-52页
  (四) 统计学处理第52页
 三、结果第52-61页
  (一) SCI后 NCAM-L1和 GAP-43 mRNA的表达变化第52-56页
  (二) SCI后 NCAM-L1和 GAP-43蛋白表达变化第56-61页
 四、讨论第61-65页
  (一) L1和 GAP-43在脊髓修复过程中的协同作用及意义第61-62页
  (二) NCAM-Ll在损伤脊髓修复中的作用与意义第62-63页
  (三) GAP-43在脊髓神经修复中的意义第63-64页
  (四) SCI后,即刻早期因子对 L1和 GAP-43的调控和意义第64-65页
 五、结论第65页
 参考文献第65-68页
第三部分 His-Igl-6融合蛋白对损伤脊髓的修复作用第68-89页
 一、材料第68-69页
  (一) 试验动物第68页
  (二) 试剂及试剂盒第68页
  (三) 实验仪器第68-69页
 二、实验方法第69-72页
  (一) L1-Igl-6融合蛋白的制备第69-70页
  (二) 脊髓损伤模型的建立和分组第70页
  (三) 脊髓标本的收集和制片方式第70-71页
  (四) 行为学评价第71页
  (五) NF、GFAP、c-fos、bax、bel-2的免疫组化染色第71页
  (六) 红核脊髓束的HRP逆行示踪观察第71-72页
  (七) 计算机图像分析和统计学处理第72页
 三、结果第72-83页
  (一) 大鼠的行为学改变第72-74页
  (二) His-Igl-6治疗后的NF染色第74-75页
  (三) His-Igl-6治疗后的GFAP染色第75-76页
  (四) His-Igl-6治疗后的凋亡细胞染色第76-81页
  (五) HRP实验结果第81-83页
 四、讨论第83-87页
  (一) 神经细胞黏附分子 Ll融合蛋白的功能第83-84页
  (二) 神经细胞黏附分子 Ll融合蛋白的抗凋亡作用第84页
  (三) 融合蛋白治疗前后NF表达的变化第84-85页
  (四) 融合蛋白治疗前后 GFAP的变化第85页
  (五) 行为学功能的评价第85-86页
  (六) 红核脊髓束的HRP逆行示踪第86-87页
 五、结论第87页
 参考文献第87-89页
综述 神经细胞黏附分子L1及其功能分析第89-94页
在校期间主要学术活动第94-96页
致谢第96页

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