首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--消化系肿瘤论文--肝肿瘤论文

新型咪唑并[1,2-α]吡啶化合物(TIPs)诱导人肝癌细胞HepG2自噬性死亡的研究

摘要第1-8页
ABSTRACT第8-10页
前言第10-23页
 1.自噬性细胞死亡方式的研究现状第10-16页
   ·自噬的过程及形态特征第11-12页
   ·自噬的分类第12页
   ·自噬的功能第12-13页
   ·自噬作用的分子机制第13-16页
     ·自噬形成的分子机制第13-14页
     ·自噬的调控机制第14-16页
 2.自噬与凋亡第16-17页
 3.自噬与肿瘤第17-19页
   ·自噬对肿瘤的保护作用第17-18页
   ·自噬对肿瘤的抑制作用第18-19页
 4.NF-κB与肿瘤第19-21页
 5.咪唑并[1,2-a]吡啶类化合物生物活性研究现状第21-22页
 6.研究目的第22-23页
材料与方法第23-32页
 1.材料第23-26页
   ·受试化合物第23-25页
   ·受试细胞株第25页
   ·试剂第25-26页
   ·仪器第26页
 2.方法第26-32页
   ·细胞培养第26-27页
   ·化合物配制及保存第27页
   ·咪唑并[1,2-a]吡啶类系列化合物对肿瘤细胞增殖抑制实验第27-28页
     ·14种新型咪唑并[1,2-a]吡啶类系列化合物细胞毒活性检测第27-28页
     ·TIP-6对HepG2细胞增殖抑制实验第28页
   ·TIP-6对HepG2细胞形态学改变的观察第28-29页
   ·细胞凋亡的检测第29-30页
     ·细胞周期分析第29页
     ·琼脂糖凝胶电泳检测DNA损伤第29页
     ·DAPI染色第29-30页
     ·Annexin V/7-AAD荧光染色第30页
   ·TIP-6诱导HepG2细胞自噬实验第30-31页
     ·吖啶橙染色检测自噬泡第30页
     ·自噬特异性抑制试验第30-31页
     ·透射电镜对受试细胞亚显微结构的观察第31页
   ·核转录因子NF-κB的检测第31页
   ·统计学处理第31-32页
结果第32-45页
 1.受试化合物对几种细胞的抑制效应第32-34页
   ·受试化合物的选定及受试细胞的筛选第32-33页
   ·TIP-6对HepG2和L02细胞增殖的抑制第33-34页
 2.TIP-6诱导HepG2细胞空泡化的形成第34-36页
 3.TIP-6未引起HepG2细胞凋亡第36-39页
   ·TIP-6引起HepG2及L02细胞G2/M期阻滞第36-38页
   ·TIP-6处理HepG2细胞后没有凋亡产生第38-39页
 4.TIP-6诱导HepG2细胞自噬现象的观察第39-42页
   ·TIP-6促进自噬泡的形成第39-40页
   ·自噬体抑制剂3-MA对TIP-6诱导细胞自噬现象的抑制第40-41页
   ·TIP-6处理后细胞自噬现象的透射电镜观察第41-42页
 5.TIP-6引起NF-kB表达量的上调第42-45页
讨论第45-50页
 1.新型咪唑并[1,2-a]吡啶类化合物对受试细胞敏感性不同第45-46页
 2.TIP-6对HepG2的增殖抑制不经过诱导细胞凋亡途径第46-48页
 3.自噬性细胞死亡是TIP-6诱导HepG2增殖抑制的重要机理第48-49页
 4.NF-kB参与了自噬性细胞死亡第49-50页
结论第50-51页
参考文献第51-56页
在学期间发表论文及参与课题第56-57页
缩略词表第57-58页
致谢第58页

论文共58页,点击 下载论文
上一篇:肾上腺肿瘤的多b值DWI研究
下一篇:脑胶质瘤内磁敏感伪影与病理结果相关性研究