| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-12页 |
| 引言 | 第12-14页 |
| 第1章 实验研究 | 第14-37页 |
| 1.1 材料与方法 | 第14-22页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第14-19页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第19-22页 |
| 1.1.3 统计学处理 | 第22页 |
| 1.2 结果 | 第22-28页 |
| 1.2.1 BCCAO诱导的慢性低灌注对海马CA1区神经元内质网应激相关蛋白表达的影响 | 第22-23页 |
| 1.2.2 BCCAO对海马CA1区促凋亡蛋白CHOP蛋白表达及JNK-cJun信号通路的影响 | 第23-24页 |
| 1.2.3 持续生理剂量E2及JNK特异抑制剂SP600125对BCCAO后海马CA1区PERK-ATF4-eIF2α信号通路的影响 | 第24-25页 |
| 1.2.4 持续生理剂量 E2 及 JNK 特异抑制剂 SP600125 对 BCCAO 后海马 CA1 区CHOP 蛋白表达及 JNK-c Jun 促凋亡信号通路的影响 | 第25-26页 |
| 1.2.5 持续生理剂量E2、SP600125对慢性低灌注早期海马CA1区CHOP及cleaved caspase 3 水平的影响 | 第26-28页 |
| 1.3 讨论 | 第28-31页 |
| 1.3.1 脑慢性低灌注模型的制备 | 第28页 |
| 1.3.2 慢性低灌注诱导的内质网应激 PERK-e If2α-ATF4 信号传导通路 | 第28-29页 |
| 1.3.3 JNK-c Jun 促凋亡途径和 BCCAO 后内质网应激 | 第29-30页 |
| 1.3.4 CHOP与BCCAO后海马CA1区内质网应激损伤 | 第30-31页 |
| 1.3.5 雌激素替代治疗对BCCAO后海马CA1区内质网应激损伤的保护作用 | 第31页 |
| 1.4 小结 | 第31-32页 |
| 参考文献 | 第32-37页 |
| 第2章 综述 | 第37-47页 |
| 2.1 内质网的功能与内质网应激UPR信号传导概述 | 第37-40页 |
| 2.1.1 PERK通路 | 第38-39页 |
| 2.1.2 ATF6通路 | 第39-40页 |
| 2.1.3 IRE1通路 | 第40页 |
| 2.2 脑血管疾病诱导的内质网相关性降解反应及细胞凋亡途径概述 | 第40-42页 |
| 2.2.1 Caspase-12的激活 | 第41页 |
| 2.2.2 CHOP转录激活 | 第41-42页 |
| 2.2.3 c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路 | 第42页 |
| 2.3 展望 | 第42-43页 |
| 参考文献 | 第43-47页 |
| 结论 | 第47-48页 |
| 致谢 | 第48-49页 |
| 导师简介 | 第49-50页 |
| 作者简介 | 第50-51页 |
| 学位论文数据集 | 第51页 |
