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解偶联蛋白2通过影响Akt/Gsk-3β信号通路抑制心肌细胞肥大

摘要第3-5页
abstract第5-7页
中英文缩略词对照表第10-12页
第1章 引言第12-14页
第2章 材料与方法第14-25页
    2.1 实验材料第14-18页
        2.1.1 实验细胞株第14页
        2.1.2 主要实验仪器第14页
        2.1.3 主要实验试剂第14-15页
        2.1.4 自配实验试剂第15-16页
        2.1.5 H9C2心肌细胞培养第16-18页
    2.2 H9C2心肌细胞的检测及实验分组第18-24页
        2.2.1 H9C2心肌细胞的血清饥饿处理及实验分组第18页
        2.2.2 DCFH-DA探针法检测H9C2心肌细胞活性氧的水平第18-19页
        2.2.3 CCK8法检测细胞增殖的情况第19页
        2.2.4 腺相关病毒转染H9C2心肌细胞第19-20页
        2.2.5 共聚焦显微镜检测H9C2心肌细胞α-actinin蛋白第20页
        2.2.6 RT-PCR检测心肌细胞肥厚标记物及UCP2mRNA的表达水平第20-23页
        2.2.7 Westernblot检测样本中相关蛋白的表达第23-24页
    2.3 统计学分析第24-25页
第3章 结果第25-40页
    3.1 异丙肾上腺素对细胞活性氧的影响第25-26页
    3.2 异丙肾上腺素对细胞生存率的影响第26-27页
    3.3 ISO对心肌细胞肥厚标志物如Acta1、ANP、Myh7mRNA的影响第27-28页
    3.4 异丙肾上腺素对H9C2心肌细胞UCP2的影响第28-29页
    3.5 过表达UCP2腺相关病毒转染H9C2心肌细胞第29-31页
    3.6 过表达UCP2对ISO干预心肌细胞活性氧的影响第31-32页
    3.7 过表达UCP2对心肌细胞肥厚标志物的影响第32-34页
    3.8 过表达UCP2对心肌骨架蛋白α-actinin的影响第34-36页
    3.9 过表达UCP2对PI3K/Akt通路的影响第36-37页
    3.10 过表达UCP2对Akt/Gsk-3β通路的影响及内质网应激的作用第37-40页
第4章 讨论第40-45页
    4.1 异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥厚第40页
    4.2 UCP2与活性氧第40-41页
    4.3 UCP2与心肌肥厚第41-42页
    4.4 .UCP2抑制心肌细胞肥大的作用机制第42-44页
    4.5 UCP2与内质网应激第44页
    4.6 创新性与展望第44页
    4.7 研究不足第44-45页
第5章 结论第45-46页
致谢第46-47页
参考文献第47-51页
攻读学位期间研究成果第51-52页
综述 线粒体解偶联蛋白2在心脑血管病的研究进展第52-65页
    参考文献第61-65页

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