| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 缩略词 | 第7-11页 |
| 第一章 前言 | 第11-18页 |
| 1.1 突触可塑性与慢性疼痛 | 第11-13页 |
| 1.2 去甲肾上腺素α2受体与慢性疼痛 | 第13-14页 |
| 1.3 NMDA受体与慢性疼痛 | 第14-17页 |
| 1.4 去甲肾上腺素α2受体与NMDA受体在慢性疼痛中的联系 | 第17-18页 |
| 第二章 实验材料和方法 | 第18-24页 |
| 2.1 实验材料 | 第18-21页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第18页 |
| 2.1.2 实验器材 | 第18-19页 |
| 2.1.3 实验试剂 | 第19页 |
| 2.1.4 实验溶液配制 | 第19-21页 |
| 2.2 实验方法 | 第21-24页 |
| 2.2.1 炎性疼痛模型的建立和鞘内注射 | 第21页 |
| 2.2.2 行为学测试 | 第21-22页 |
| 2.2.3 脊髓切片的准备 | 第22页 |
| 2.2.4 电生理学记录 | 第22页 |
| 2.2.5 亚细胞结构分离与蛋白质印迹 | 第22-23页 |
| 2.2.6 统计分析 | 第23-24页 |
| 第三章 实验结果 | 第24-40页 |
| 3.1 激活去甲肾上腺素α2受体抑制炎性疼痛小鼠脊髓背角NMDA受体介导的突触传递 | 第24-27页 |
| 3.1.1 外周组织损伤增强脊髓背角NMDA受体介导的兴奋性突触后电流 | 第24-25页 |
| 3.1.2 激活去甲肾上腺素α2受体抑制炎性疼痛小鼠脊髓背角NMDAR-EPSCs | 第25-27页 |
| 3.2 去甲肾上腺素α2A受体介导Clonidine对炎性疼痛小鼠脊髓背角NMDA受体突触传递的抑制效应 | 第27-30页 |
| 3.2.1 抑制去甲肾上腺素α2A受体阻断Clonidine对炎性疼痛小鼠脊髓NMDA受体突触传递的抑制作用 | 第28-29页 |
| 3.2.2 直接激动去甲肾上腺素α2A受体对NMDAR-EPSCs的影响 | 第29-30页 |
| 3.3 去甲肾上腺素α2受体对炎性疼痛小鼠脊髓背角NMDAR-EPSCs的抑制作用发生在突触后膜 | 第30-31页 |
| 3.4 “Gi蛋白/PKA信号通路”在去甲肾上腺素α2受体抑制炎性疼痛小鼠脊髓NMDAR-EPSCs中的作用 | 第31-34页 |
| 3.4.1 PKA抑制剂可模拟Clonidine对NMDA受体痛觉突触传递的抑制作用 | 第31-32页 |
| 3.4.2 GDP-β-S可阻断Clonidine对NMDA受体痛觉突触传递的抑制作用 | 第32-34页 |
| 3.5 Clonidine对炎性疼痛小鼠脊髓GluN2B受体突触传递的抑制作用 | 第34-40页 |
| 3.5.1 GluN2B受体选择性拮抗剂抑制炎性疼痛小鼠脊髓背角NMDA受体介导的痛觉突触传递 | 第34-36页 |
| 3.5.2 Ifenprodil可饱和Clonidine对炎性疼痛小鼠脊髓背角NMDAR-EPSCs的抑制作用 | 第36-37页 |
| 3.5.3 Clonidine对脊髓背角G1uN2B受体突触表达的调节作用 | 第37-40页 |
| 第四章 讨论 | 第40-43页 |
| 4.1 去甲肾上腺素α2受体对NMDA受体的调控作用 | 第40-41页 |
| 4.2 去甲肾上腺素α2受体通过“Gi蛋白/PKA通路”抑制炎性疼痛小鼠脊髓NMDA受体介导的痛觉突触传递 | 第41-43页 |
| 第五章 结论与展望 | 第43-44页 |
| 5.1 结论 | 第43页 |
| 5.2 展望 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-49页 |
| 在学期间的研究成果 | 第49-50页 |
| 致谢 | 第50页 |
