| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 第一章 引言 | 第11-20页 |
| 1.1 t(8；21)急性髓系白血病的研究背景 | 第11-14页 |
| 1.1.1 t(8：21)急性髓系白血病的产生 | 第11页 |
| 1.1.2 AML1-ETO融合基因的结构和功能 | 第11-12页 |
| 1.1.3 AML1-ETO融合蛋白的致白血病作用 | 第12-14页 |
| 1.2 AML1-ETO9a的研究背景 | 第14-15页 |
| 1.2.1 AML1-ETO9a的结构和功能 | 第14页 |
| 1.2.2 AML1-ETO9a与M2b白血病的发生 | 第14-15页 |
| 1.3 组蛋白乙酰化和去乙酰化 | 第15-16页 |
| 1.3.1 组蛋白乙酰化在白血病中的作用 | 第15-16页 |
| 1.3.2 组蛋白去乙酰化在白血病中的作用 | 第16页 |
| 1.4 研究思路的形成与科学假设的提出 | 第16-20页 |
| 第二章 研究方法 | 第20-42页 |
| 2.1 研究对象 | 第20页 |
| 2.2 实验仪器 | 第20-21页 |
| 2.3 实验试剂 | 第21-23页 |
| 2.4 溶液配制 | 第23-25页 |
| 2.4.1 Western blot所需溶液配制 | 第23-24页 |
| 2.4.2 其他实验所需溶液配制 | 第24-25页 |
| 2.5 实验方法 | 第25-42页 |
| 2.5.1 细胞培养 | 第25-28页 |
| 2.5.2 重组质粒构建 | 第28-33页 |
| 2.5.3 双荧光素酶报告基因技术 | 第33-35页 |
| 2.5.4 Western Blot(蛋白免疫印迹杂交) | 第35-39页 |
| 2.5.5 CCK-8检测细胞增殖 | 第39-40页 |
| 2.5.6 流式细胞术检测细胞凋亡 | 第40-41页 |
| 2.5.7 统计分析 | 第41-42页 |
| 第三章 结果 | 第42-52页 |
| 3.1 AML1-ETO9a靶向调控c-KIT | 第42-47页 |
| 3.1.1 AML1-ETO9a及AML1-ETO能够结合到c-KIT的启动子区 | 第42-45页 |
| 3.1.2 AML1-ETO9a较AML1-ETO,对关键靶基因c-KIT的竞争结合能力更强 | 第45-47页 |
| 3.2 c-KTT受的乙酰化酶P300的表观遗传学调控 | 第47-49页 |
| 3.3 P300抑制剂C646对AML1-ETO阳性白血病细胞生物学功能的影响 | 第49-52页 |
| 3.3.1 P300抑制剂C646可抑制AML1-ETO阳性细胞的增殖能力 | 第49-50页 |
| 3.3.2 P300抑制剂C646可加速AML1-ETO阳性细胞的凋亡 | 第50-51页 |
| 3.3.3 P300抑制剂C646可促进AML1-ETO阳性细胞的分化 | 第51-52页 |
| 第四章 讨论 | 第52-55页 |
| 第五章 结论 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-60页 |
| 文献综述 | 第60-70页 |
| 参考文献 | 第66-70页 |
| 附录 | 第70-72页 |
| 攻读学位期间发表文章情况 | 第72-73页 |
| 致谢 | 第73-74页 |
