| 摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-6页 |
| 中英文缩略词表 | 第10-12页 |
| 第1章 引言 | 第12-14页 |
| 第2章 材料和方法 | 第14-25页 |
| 2.1 实验材料 | 第14-18页 |
| 2.1.1 实验动物和细胞来源 | 第14页 |
| 2.1.2 实验药品 | 第14页 |
| 2.1.3 主要试剂及耗材 | 第14-15页 |
| 2.1.4 主要仪器 | 第15-16页 |
| 2.1.5 主要试剂配制 | 第16-18页 |
| 2.2 实验方法 | 第18-24页 |
| 2.2.1 器械准备 | 第18页 |
| 2.2.2 动物实验 | 第18-20页 |
| 2.2.3 细胞实验 | 第20-24页 |
| 2.3 统计学处理 | 第24-25页 |
| 第3章 结果 | 第25-35页 |
| 3.1 Sham组与OVX各组平均体重与各器官平均重量比较 | 第25-26页 |
| 3.2 CGA促进骨形成 | 第26-28页 |
| 3.3 CGA增加股骨骨密度 | 第28-29页 |
| 3.4 CGA改善骨微结构 | 第29-30页 |
| 3.5 流式细胞仪对SD大鼠BMSCs鉴定 | 第30-31页 |
| 3.6 CGA诱导成骨细胞分化 | 第31-32页 |
| 3.7 CGA通过PI3K / Akt / cyclin D1信号通路诱导BMSC增殖 | 第32-33页 |
| 3.8 CGA通过SHP2/ PI3K / Akt信号通路调控BMSCs分化 | 第33-35页 |
| 第4章 讨论 | 第35-38页 |
| 4.1 CGA通过抑制骨重塑达到稳定骨量的效果 | 第35页 |
| 4.2 骨质疏松发生后，CGA能大幅度恢复骨小梁微结构的稳定 | 第35-36页 |
| 4.3 CGA通过SHP2/ PI3K / Akt信号通路调控BMSCs增殖与分化 | 第36页 |
| 4.4 CGA对骨组织可能具有类雌激素作用，但对子宫等其他组织器官不具有该作用 | 第36-38页 |
| 第5章 结论 | 第38-39页 |
| 致谢 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-44页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第44-45页 |
| 综述 | 第45-56页 |
| 参考文献 | 第53-56页 |
