| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 文献综述 | 第13-32页 |
| 前言 | 第13-14页 |
| 第一章 骨骼肌的发育及调控 | 第14-26页 |
| 1.1 骨骼肌的起源与形成 | 第14页 |
| 1.2 骨骼肌发育关键调控因子家族 | 第14-20页 |
| 1.2.1 生肌调控因子家族MRFs | 第15-16页 |
| 1.2.2 肌细胞增强因子家族成员MEF2（myocyte enhancer factor-2） | 第16-19页 |
| 1.2.3 Pax基因 | 第19-20页 |
| 1.3 PI3K/AKT通路的研究现状 | 第20-26页 |
| 1.3.1 PI3K的分类 | 第21-23页 |
| 1.3.2 PI3K/AKT信号通路与肌肉发育 | 第23-26页 |
| 第二章 miRNA-432 的研究进展 | 第26-32页 |
| 2.1 miRNA的简介 | 第26-27页 |
| 2.1.1 miRNA的产生 | 第26-27页 |
| 2.1.2 miRNA的作用机制 | 第27页 |
| 2.2 miRNA在骨骼肌发育中的研究进展 | 第27-30页 |
| 2.2.1 miRNA调控骨骼肌的再生过程 | 第27-28页 |
| 2.2.2 miRNA调控骨骼肌细胞的增殖过程 | 第28-29页 |
| 2.2.3 miRNA调控成肌细胞的终末分化 | 第29页 |
| 2.2.4 miRNA调控肌纤维类型决定 | 第29-30页 |
| 2.2.5 miRNA与肌萎缩 | 第30页 |
| 2.3 miR-432 的研究进展 | 第30-32页 |
| 2.3.1 miR-432 的生物学信息 | 第30-31页 |
| 2.3.2 miR-432 的功能研究 | 第31-32页 |
| 实验研究 | 第32-62页 |
| 前言 | 第32-34页 |
| 第三章 不同日龄荣昌猪背最长肌miRNA测序分析 | 第34-40页 |
| 3.1 材料与方法 | 第34-36页 |
| 3.1.1 材料 | 第34页 |
| 3.1.2 方法 | 第34-36页 |
| 3.2 结果与分析 | 第36-39页 |
| 3.2.1 D35和D287荣昌猪背最长肌miRNA测序分析 | 第36-38页 |
| 3.2.2 miR-432 的初步验证 | 第38-39页 |
| 3.3 讨论 | 第39页 |
| 3.4 小结 | 第39-40页 |
| 第四章 miR-432 抑制骨骼肌成肌细胞增殖 | 第40-46页 |
| 4.1 材料与方法 | 第40-41页 |
| 4.1.1 材料 | 第40页 |
| 4.1.2 方法 | 第40-41页 |
| 4.2 结果与分析 | 第41-44页 |
| 4.2.1 miR-432 在成肌细胞增殖过程中的表达模式 | 第41-42页 |
| 4.2.2 miR-432 抑制成肌细胞增殖基因的表达 | 第42页 |
| 4.2.3 miR-432 抑制成肌细胞的DNA复制和增殖 | 第42-43页 |
| 4.2.4 抑制miR-432 促进成肌细胞的增殖基因的表达 | 第43-44页 |
| 4.2.5 miR-432 inhibitor促进成肌细胞的DNA复制和增殖 | 第44页 |
| 4.3 讨论 | 第44-45页 |
| 4.4 小结 | 第45-46页 |
| 第五章 miR-432 抑制成肌细胞分化 | 第46-51页 |
| 5.1 材料与方法 | 第46-47页 |
| 5.1.1 材料 | 第46页 |
| 5.1.2 方法 | 第46-47页 |
| 5.2 结果与分析 | 第47-49页 |
| 5.2.1 C2C12细胞诱导成肌后分化过程的形态学变化 | 第47-48页 |
| 5.2.2 miR-432 在成肌细胞分化过程中的表达模式 | 第48页 |
| 5.2.3 miR-432 抑制成肌分化标志基因的表达 | 第48-49页 |
| 5.2.4 miR-432 抑制肌管的形成 | 第49页 |
| 5.3 讨论 | 第49-50页 |
| 5.4 小结 | 第50-51页 |
| 第六章 miRNA-432 靶向E2F3和P55PIK通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制成肌 | 第51-62页 |
| 6.1 材料与方法 | 第51-55页 |
| 6.1.1 材料 | 第51-52页 |
| 6.1.2 方法 | 第52-55页 |
| 6.2 结果与分析 | 第55-60页 |
| 6.2.1 靶基因预测 | 第55-56页 |
| 6.2.2 E2F3、P55PIK在成肌细胞增殖分化过程中的表达模式 | 第56页 |
| 6.2.3 E2F3、P55PIK 3’UTR双荧光素酶报告载体的构建 | 第56-57页 |
| 6.2.4 双荧光素酶报告分析验证E2F3和P55PIK是miR-432 的直接靶基因 | 第57页 |
| 6.2.5 miR-432 抑制靶基因E2F3和P55PIK的表达水平 | 第57-59页 |
| 6.2.6 miR-432 下调P55PIK介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制成肌分化 | 第59页 |
| 6.2.7 miR-432 对成肌细胞增殖的调控不依赖于PI3K/Akt/mTOR信号通路 | 第59-60页 |
| 6.3 讨论 | 第60-61页 |
| 6.4 小结 | 第61-62页 |
| 结论、创新点及进一步研究内容 | 第62-63页 |
| 参考文献 | 第63-73页 |
| 附录 | 第73-92页 |
| 致谢 | 第92-94页 |
| 作者简介 | 第94页 |
