| 中文摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 缩略语 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-16页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-16页 |
| 一、p66~(Shc)与自噬参与肺癌细胞失巢凋亡调控机制的研究 | 第16-49页 |
| 1.1 材料和方法 | 第17-35页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第17-22页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第22-35页 |
| 1.2 结果 | 第35-43页 |
| 1.2.1 细胞与ECM脱离能够诱导p66~(Shc)的表达 | 第35-37页 |
| 1.2.2 以慢病毒为载体下调BEAS-2B及A549细胞中p66~(Shc)的表达 | 第37-38页 |
| 1.2.3 与ECM脱离诱导的p66~(Shc)的表达增加细胞凋亡 | 第38-39页 |
| 1.2.4 p66~(Shc)增加与ECM脱离诱导的自噬的产生 | 第39-42页 |
| 1.2.5 p66~(Shc)增加与ECM脱离诱导的自噬流量 | 第42-43页 |
| 1.3 讨论 | 第43-48页 |
| 1.3.1 细胞与ECM脱离能够诱导p66~(Shc)的表达 | 第44页 |
| 1.3.2 与ECM脱离诱导的p66~(Shc)的表达增加细胞凋亡 | 第44-45页 |
| 1.3.3 p66~(Shc)增加与ECM脱离诱导的自噬的产生 | 第45-46页 |
| 1.3.4 MDC及LysoTracker染色证实p66~(Shc)增加与ECM脱离诱导的自噬 | 第46-48页 |
| 1.4 小结 | 第48-49页 |
| 二、与p66~(Shc)共同参与调控脱离诱导的自噬及失巢凋亡的其它蛋白的研究 | 第49-64页 |
| 2.1 材料和方法 | 第50-58页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第50-52页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第52-58页 |
| 2.2 结果 | 第58-61页 |
| 2.2.1 抑制p66~(Shc)的表达增加XAF1长亚型的表达 | 第58-59页 |
| 2.2.2 抑制p66~(Shc)的表达增加MINK1 mRNA的表达 | 第59-61页 |
| 2.3 讨论 | 第61-63页 |
| 2.4 小结 | 第63-64页 |
| 全文结论 | 第64-65页 |
| 论文创新点 | 第65-66页 |
| 参考文献 | 第66-72页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第72-73页 |
| 综述 | 第73-88页 |
| 参考文献 | 第81-88页 |
| 致谢 | 第88页 |
