| 中英文缩略表 | 第4-5页 |
| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 第一部分 文献综述 | 第10-20页 |
| 1 前言 | 第10页 |
| 2 运动性心肌肥厚发生机制研究回顾 | 第10-14页 |
| 2.1 血流动力学 | 第10页 |
| 2.2 神经内分泌调节 | 第10-11页 |
| 2.3 生长因子调控 | 第11-12页 |
| 2.4 心钠肽(ANP) | 第12页 |
| 2.5 钙离子信号通路 | 第12页 |
| 2.6 PKC蛋白调控 | 第12页 |
| 2.7 脂代谢对运动性心肌肥厚发生的可能机制 | 第12-13页 |
| 2.8 miRNA家族与运动性心肌肥厚的发生 | 第13-14页 |
| 2.9 C/EBPβ基因调控与运动性心肌肥厚 | 第14页 |
| 3 AMPK生物学功能 | 第14-18页 |
| 3.1 AMPK分子结构 | 第14页 |
| 3.2 AMPKα2 和AMPKα1 对比研究 | 第14-15页 |
| 3.3 AMPK与心肌脂肪酸代谢 | 第15页 |
| 3.4 AMPK对心肌葡萄糖代谢的影响作用 | 第15-16页 |
| 3.5 AMPK对心肌糖原代谢的调节 | 第16页 |
| 3.6 AMPK对心肌蛋白质合成的影响 | 第16-17页 |
| 3.7 AMPK对心肌细胞凋亡的影响 | 第17页 |
| 3.8 AMPK对心肌细胞自噬的影响 | 第17-18页 |
| 3.9 AMPK对心肌纤维化发生的影响 | 第18页 |
| 4 运动对AMPK的调控 | 第18-19页 |
| 4.1 一次急性运动实验中AMPK活性变化 | 第18-19页 |
| 4.2 长期耐力运动中对AMPK活性的影响 | 第19页 |
| 5 运动性心肌肥厚中AMPK作用研究状况 | 第19页 |
| 6 展望 | 第19-20页 |
| 第二部分 AMPKα2 基因缺乏对小鼠运动性心肌肥厚的影响 | 第20-42页 |
| 1 前言 | 第20-21页 |
| 2 实验材料与方法 | 第21-29页 |
| 2.1 主要实验仪器 | 第21页 |
| 2.2 主要试剂 | 第21-23页 |
| 2.3 实验技术流程图 | 第23-24页 |
| 2.4 实验动物与实验分组 | 第24页 |
| 2.5 运动方案 | 第24页 |
| 2.6 小鼠心脏超声检测 | 第24页 |
| 2.7 小鼠取材 | 第24页 |
| 2.8 石蜡切片制作 | 第24-25页 |
| 2.9 组织染色 | 第25-26页 |
| 2.10 心肌组织蛋白免疫印迹实验 | 第26-28页 |
| 2.11 运动性心肌肥厚评定指标 | 第28页 |
| 2.12 数据分析 | 第28-29页 |
| 3 研究结果 | 第29-38页 |
| 3.1 分组小鼠心脏超声检测 | 第29页 |
| 3.2 7 周运动后小鼠心脏超声结果 | 第29-31页 |
| 3.3 7 周运动后小鼠心脏重量结果 | 第31-32页 |
| 3.4 心肌细胞横截面积 | 第32-34页 |
| 3.5 7 周运动后小鼠心肌纤维化水平 | 第34-35页 |
| 3.6 7 周运动后小鼠心肌组织相关蛋白表达结果 | 第35-38页 |
| 4 讨论分析 | 第38-41页 |
| 4.1 运动性心肌肥厚模型的建立 | 第38页 |
| 4.2 运动性心肌肥厚中心纤维化水平及AMPKα2 对其影响作用 | 第38-39页 |
| 4.3 运动对AMPK相关蛋白表达影响 | 第39-40页 |
| 4.4 AMPKα2 基因缺乏对小鼠运动性心肌肥厚的影响及可能机制 | 第40-41页 |
| 5 结论 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-48页 |
| 致谢 | 第48页 |
