| 摘要 | 第1-10页 |
| Abstract | 第10-15页 |
| 前言 | 第15-18页 |
| 第一部分 脂联素改善 2 型糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后无复流程度 | 第18-62页 |
| ·前言 | 第18-19页 |
| ·材料与方法 | 第19-36页 |
| ·2 型糖尿病大鼠模型建立 | 第20-22页 |
| ·无复流模型建立 | 第22-30页 |
| ·无复流区域/正常灌注区域心肌组织脂联素蛋白表达的测定 | 第30-36页 |
| ·统计学分析 | 第36页 |
| ·结果 | 第36-40页 |
| ·2 型糖尿病大鼠模型建立成功 | 第36-38页 |
| ·糖尿病大鼠无复流模型构建成功 | 第38-39页 |
| ·糖尿病大鼠无复流模型经脂联素干预后心功能改善 | 第39-40页 |
| ·讨论 | 第40-45页 |
| 结果附图 | 第45-62页 |
| 第二部分 脂联素改善 2 型糖尿病大鼠动脉血管内皮依赖性舒张功能 | 第62-70页 |
| ·前言 | 第62页 |
| ·材料与方法 | 第62-65页 |
| ·材料 | 第62-63页 |
| ·方法 | 第63-65页 |
| ·结果 | 第65-67页 |
| ·讨论 | 第67-70页 |
| 第三部分 脂联素抑制高糖刺激后内皮细胞缺氧/复氧模型粘附分子的分泌 | 第70-89页 |
| ·前言 | 第70页 |
| ·材料与方法 | 第70-80页 |
| ·实验材料 | 第70页 |
| ·主要试剂、耗材和仪器 | 第70-72页 |
| ·实验方法 | 第72-80页 |
| ·实验结果 | 第80-86页 |
| ·脐静脉内皮细胞分离培养与鉴定 | 第80-81页 |
| ·高糖对 HUVECs 细胞存活率的影响 | 第81-82页 |
| ·HUVECs 细胞上清液中的细胞因子指标 | 第82-86页 |
| ·讨论 | 第86-89页 |
| 结论 | 第89-90页 |
| 文献综述 | 第90-114页 |
| 1. 无复流现象的发现及其致心脏微循环损伤表现 | 第90-92页 |
| 2. 无复流的机制 | 第92-94页 |
| ·内皮损伤和末梢循环微循环血栓 | 第92页 |
| ·缺血性损伤 | 第92页 |
| ·再灌注损伤 | 第92-93页 |
| ·内皮细胞外-多糖蛋白复合物的破坏 | 第93页 |
| ·凝血系统的激活 | 第93-94页 |
| 3. 缺血/再灌注损伤是引起 NR 的关键机制 | 第94-96页 |
| ·内皮细胞缺血性损伤与微血管阻塞 | 第94页 |
| ·白细胞和血小板作用 | 第94-95页 |
| ·氧自由基介导的微血管损伤 | 第95页 |
| ·血管收缩/舒张功能异常 | 第95-96页 |
| ·微栓塞作用 | 第96页 |
| ·机械性压迫 | 第96页 |
| 4. 糖尿病合并冠心病加重再灌注损伤 | 第96-97页 |
| 5. 脂联素的发现及其心肌保护作用 | 第97-98页 |
| 6. 脂联素功能紊乱是导致 2 型糖尿病时心肌缺血再灌注损伤加重的原因之一 | 第98-99页 |
| 7. 粘附分子 | 第99-100页 |
| 8. 小结 | 第100-101页 |
| 参考文献 | 第101-114页 |
| 英文缩写词表 | 第114-116页 |
| 攻读学位期间发表论文情况 | 第116-117页 |
| 致谢 | 第117-118页 |
| 个人简历 | 第118页 |
