| 目录 | 第1-5页 |
| 表索引 | 第5页 |
| 图索引 | 第5-6页 |
| 缩略语表 | 第6-7页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 第一部分 OLC1的泛素化降解机制研究 | 第11-50页 |
| 前言 | 第11-16页 |
| 1 OLC1的发现 | 第11-12页 |
| 2 OLC1(Ist1)的功能与调控 | 第12-13页 |
| 3 OLC1是一个潜在的原癌基因 | 第13页 |
| 4 OLC1与泛素-蛋白酶体途径 | 第13-14页 |
| 5 泛素-蛋白酶体途径与肿瘤的关系 | 第14-15页 |
| 6 本文研究目标 | 第15-16页 |
| 材料与方法 | 第16-29页 |
| 1 实验材料 | 第16-20页 |
| 2 研究方法 | 第20-29页 |
| 结果 | 第29-42页 |
| 1 OLC1蛋白是细胞周期依赖性表达 | 第29-31页 |
| 2 OLC1蛋白是一个短效蛋白,是通过泛素-蛋白酶体途径降解的 | 第31-34页 |
| 3 OLC1蛋白的稳定性是由后期促进复合体(APC/C)所调控的 | 第34-36页 |
| 4 Cdh1和Cdc20可以加速OLC1蛋白的降解过程 | 第36-38页 |
| 5 OLC1蛋白降解结构域的确定 | 第38-39页 |
| 6 降解结构域突变后的OLC1显著促进细胞生长、克隆形成 | 第39-42页 |
| 讨论 | 第42-49页 |
| 1 OLC1蛋白的表达具有细胞周期依赖性 | 第42-43页 |
| 2 OLC1是一种短效蛋白,通过泛素-蛋白酶体途径降解 | 第43-45页 |
| 3 APC/C是介导OLC1的泛素化降解的E3泛素连接酶 | 第45-47页 |
| 4 Destruction box是OLC1的降解结构域 | 第47-48页 |
| 5 非降解型OLC1与肿瘤 | 第48-49页 |
| 展望 | 第49页 |
| 结论 | 第49-50页 |
| 第二部分 β-catenin在人食管鳞癌中的表达和预后分析 | 第50-62页 |
| 前言 | 第50-51页 |
| 材料与方法 | 第51-53页 |
| 结果 | 第53-59页 |
| 1 β-catenin在人食管鳞癌中的表达 | 第53-54页 |
| 2 β-catenin的表达与临床病理特征之间的关系 | 第54-56页 |
| 3 β-catenin的表达与预后的关系 | 第56-59页 |
| 讨论 | 第59-61页 |
| 1 Wnt/β-catenin信号通路与肿瘤 | 第59-60页 |
| 2 β-catenin在人食管鳞癌组织中的表达要显著高于癌旁组织 | 第60页 |
| 3 β-catenin的表达与临床病理参数间无相关性 | 第60页 |
| 4 β-catenin可作为一个独立的预后因素 | 第60-61页 |
| 结论 | 第61-62页 |
| 参考文献 | 第62-67页 |
| 已发表与学位论文相关文章 | 第67-68页 |
| 文献综述 | 第68-76页 |
| 参考文献 | 第74-76页 |
| 致谢 | 第76-78页 |
