| 摘要 | 第11-14页 |
| Abstract | 第14-16页 |
| 第1章 绪论 | 第17-24页 |
| 1.1 近海海域的重金属污染 | 第17页 |
| 1.2 近海海域的铬污染 | 第17-19页 |
| 1.2.1 近海海域铬污染情况 | 第17-18页 |
| 1.2.2 水环境中的铬特性 | 第18-19页 |
| 1.3 鱼类的铬毒理研究 | 第19-20页 |
| 1.4 海洋青鳉鱼作为毒理学研究材料 | 第20-22页 |
| 1.4.1 鱼类被广泛应用于毒理学研究 | 第20-21页 |
| 1.4.2 海洋青鳉鱼作为海洋毒理学模式生物 | 第21-22页 |
| 1.4.3 海洋青鳉鱼胚胎是理想的毒理学材料 | 第22页 |
| 1.5 选题的目的和意义 | 第22-24页 |
| 第2章 材料与方法 | 第24-35页 |
| 2.1 实验用鱼 | 第24页 |
| 2.2 实验相关药品与试剂 | 第24页 |
| 2.3 实验相关仪器 | 第24-25页 |
| 2.4 暴露实验 | 第25-27页 |
| 2.4.1 Cr(Ⅵ)长期暴露及净化对海洋青鳉鱼的影响 | 第25-26页 |
| 2.4.2 Cr(Ⅵ)长期暴露对海洋青鳉鱼的传代影响 | 第26-27页 |
| 2.5 海洋青鳉鱼的解剖 | 第27页 |
| 2.6 海洋青鳉鱼肝脏总RNA的提取 | 第27-28页 |
| 2.7 实时荧光定量PCR相关实验 | 第28-32页 |
| 2.7.1 逆转录合成cDNA | 第28页 |
| 2.7.2 引物设计 | 第28页 |
| 2.7.3 实时荧光定量PCR | 第28-32页 |
| 2.8 RNA-seq相关实验与方法 | 第32页 |
| 2.8.1 RNA质量检测 | 第32页 |
| 2.8.2 RNA-seq建库与测序 | 第32页 |
| 2.9 数据分析 | 第32-35页 |
| 2.9.1 荧光定量PCR数据处理 | 第33页 |
| 2.9.2 RNA-seq数据分析 | 第33-35页 |
| 第3章 利用RNA-seq技术研究Cr(Ⅵ)长期暴露及净化对海洋青鳉鱼的影响 | 第35-79页 |
| 3.1 前言 | 第35-37页 |
| 3.1.1 第二代测序技术与转录组学 | 第35-36页 |
| 3.1.2 RNA-seq技术及其在生态毒理学的应用 | 第36-37页 |
| 3.2 Cr(Ⅵ)暴露对海洋青鳉鱼健康指数和肝指数的影响 | 第37-38页 |
| 3.3 转录组建库测序评估 | 第38-44页 |
| 3.3.1 RNA提取质量评估 | 第38-41页 |
| 3.3.2 转录组测序质量评估 | 第41-44页 |
| 3.4 序列比对分析 | 第44-45页 |
| 3.5 差异表达分析 | 第45-47页 |
| 3.6 GeneOntology功能分析 | 第47-60页 |
| 3.6.1 Cr(Ⅵ)长期暴露后差异基因的Gene Ontology功能分析 | 第48-52页 |
| 3.6.2 净化作用后显著差异基因的GO功能分析 | 第52-56页 |
| 3.6.3 长期Cr(Ⅵ)暴露和净化处理后显著差异基因的GO功能分析 | 第56-60页 |
| 3.7 通路显著性富集分析 | 第60-74页 |
| 3.7.1 Cr(Ⅵ)长期处理肝脏中的富集通路 | 第60-64页 |
| 3.7.2 净化处理后肝脏中的富集通路 | 第64-72页 |
| 3.7.3 经历长期Cr(Ⅵ)暴露和净化处理后肝脏中的富集通路 | 第72-73页 |
| 3.7.4 差异表达基因在雌激素信号转导通路上的表达 | 第73-74页 |
| 3.8 差异表达基因的验证 | 第74-75页 |
| 3.9 讨论 | 第75-78页 |
| 3.9.1 Cr(Ⅵ)长期处理的毒性 | 第75页 |
| 3.9.2 净化作用的效应 | 第75-77页 |
| 3.9.3 净化作用的机制 | 第77-78页 |
| 3.10 结论 | 第78-79页 |
| 第4章 Cr(Ⅵ)长期暴露对海洋青鳉鱼造成的DNA损伤 | 第79-94页 |
| 4.1 前言 | 第79-80页 |
| 4.2 氧化应激 | 第80-81页 |
| 4.3 DNA双链修复通路 | 第81-85页 |
| 4.3.1 同源重组修复通路 | 第81-83页 |
| 4.3.2 非同源末端连接通路 | 第83-85页 |
| 4.4 DNA单链断裂修复 | 第85-87页 |
| 4.4.1 碱基切除修复途径的重要因子 | 第85-86页 |
| 4.4.2 Cr(Ⅵ)对碱基切除修复途径的影响 | 第86-87页 |
| 4.5 细胞凋亡 | 第87-90页 |
| 4.5.1 细胞凋亡的重要因子 | 第87-88页 |
| 4.5.2 Cr(Ⅵ)对细胞凋亡的影响 | 第88-90页 |
| 4.6 讨论 | 第90-92页 |
| 4.6.1 HR和NHEJ通路之间的相互竞争 | 第90-91页 |
| 4.6.2 HR、NHEJ和BER相互交叉作用 | 第91页 |
| 4.6.3 凋亡信号出现异常 | 第91-92页 |
| 4.7 结论 | 第92-94页 |
| 第5章 Cr(Ⅵ)对海洋青鳉鱼的传代影响 | 第94-121页 |
| 5.1 前言 | 第94页 |
| 5.2 亲代生殖力 | 第94-96页 |
| 5.3 死亡情况 | 第96-98页 |
| 5.4 畸形情况 | 第98-102页 |
| 5.4.1 畸形率 | 第98-99页 |
| 5.4.2 畸形类型 | 第99-102页 |
| 5.5 心率 | 第102-106页 |
| 5.5.1 总体心率 | 第102页 |
| 5.5.2 不同发育阶段的心率 | 第102-105页 |
| 5.5.3 心脏相关发育基因的表达情况 | 第105-106页 |
| 5.6 孵化情况 | 第106-111页 |
| 5.6.1 孵化率 | 第106-108页 |
| 5.6.2 孵化时间 | 第108-110页 |
| 5.6.3 孵化延迟情况 | 第110-111页 |
| 5.7 氧化应激 | 第111-114页 |
| 5.8 免疫毒性 | 第114-116页 |
| 5.9 甲基化 | 第116-117页 |
| 5.10 讨论 | 第117-120页 |
| 5.10.1 Cr(Ⅵ)诱导下的生殖补偿机制 | 第117页 |
| 5.10.2 Cr(Ⅵ)长期暴露过程中产生环境适应性 | 第117-119页 |
| 5.10.3 亲代效应远远强于当代环境效应 | 第119页 |
| 5.10.4 亲代效应和当代环境效应之间的交互作用 | 第119-120页 |
| 5.11 结论 | 第120-121页 |
| 参考文献 | 第121-148页 |
| 致谢 | 第148页 |
