| 中文摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-8页 |
| 英汉缩略词对照表 | 第9-11页 |
| 前言 | 第11-14页 |
| 1 材料方法 | 第14-19页 |
| 1.1 实验细胞 | 第14页 |
| 1.2 实验仪器 | 第14-16页 |
| 1.3 实验试剂 | 第16-17页 |
| 1.4 主要试剂配制 | 第17-19页 |
| 2 实验方法 | 第19-34页 |
| 2.1 细胞培养 | 第19-21页 |
| 2.2 细胞瞬时转染 | 第21-23页 |
| 2.3 细胞增殖实验 | 第23页 |
| 2.4 流式细胞术检测细胞凋亡实验 | 第23-24页 |
| 2.5 显微成像技术 | 第24页 |
| 2.6 免疫荧光实验 | 第24页 |
| 2.7 蛋白免疫印迹实验 | 第24-29页 |
| 2.8 Quantitative Real Time-PCR实验 | 第29-33页 |
| 2.9 数据统计分析 | 第33-34页 |
| 3 结果 | 第34-46页 |
| 3.1 DEPDC1在多种肺癌细胞株中表达 | 第34-35页 |
| 3.2 mi R-130a下调DEPDC1表达，促进A549细胞凋亡，从而抑制其增殖 | 第35-37页 |
| 3.3 11R-DEP:611-628 多肽可诱导A549细胞凋亡，从而抑制A549细胞增殖 | 第37-41页 |
| 3.4 11R-DEP:611-628 多肽在A549细胞中激活A20转录从而阻碍NF-κB的核转位 | 第41-43页 |
| 3.5 11R-DEP:611-628 多肽处理A549细胞后激活JNK活性 | 第43-45页 |
| 3.6 5μM的 11R-DEP:611-628 多肽对A549细胞的凋亡诱导效率高于25 n M的长春新碱 | 第45-46页 |
| 4 讨论 | 第46-49页 |
| 5 结论 | 第49-51页 |
| 参考文献 | 第51-54页 |
| 综述：含DEP结构域的蛋白质1在癌症发生发展中的作用 | 第54-66页 |
| 参考文献 | 第62-66页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第66-67页 |
| 致谢 | 第67-68页 |
