| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 缩略词 | 第17-18页 |
| 第一章 绪言 | 第18-34页 |
| 1.1 室内HCHO污染现状 | 第18-23页 |
| 1.1.1 室内HCHO的主要来源 | 第18-19页 |
| 1.1.2 室内HCHO污染的危害 | 第19页 |
| 1.1.3 治理室内HCHO污染的对策 | 第19-23页 |
| 1.2 气体HCHO胁迫对植物吸收HCHO能力和生理生化特性的影响 | 第23-24页 |
| 1.2.1 HCHO胁迫对植物叶片气孔生理特性的影响 | 第23-24页 |
| 1.2.2 HCHO胁迫对植物氧化胁迫相关生理特性和抗氧化酶活性的影响 | 第24页 |
| 1.3 植物气孔运动生理机理研究进展 | 第24-25页 |
| 1.4 调控气孔运动的分子机理研究进展 | 第25-31页 |
| 1.4.1 质膜H~+-ATPase对气孔运动的调控作用 | 第27-28页 |
| 1.4.2 在气孔开放过程中14-3-3蛋白对质膜H~+-ATPase的调控作用 | 第28-29页 |
| 1.4.3 ABA和H2O2对保卫细胞质膜H+-ATPase槐酸化水平及其活性的调控 | 第29-30页 |
| 1.4.4 逆境胁迫对质膜H~+-ATPase和14-3-3蛋白表达的影响 | 第30-31页 |
| 1.5 PP1蛋白磷酸酶研究进展 | 第31-32页 |
| 1.5.1 PP1的来源 | 第31页 |
| 1.5.2 PP1c的分子结构 | 第31页 |
| 1.5.3 PP1在植物气孔调控中的作用 | 第31-32页 |
| 1.6 蚕豆应答HCHO胁迫的研究进展 | 第32页 |
| 1.7 本研究的目的和意义 | 第32-34页 |
| 第二章 PP1c基因在蚕豆应答HCHO胁迫中的机理分析 | 第34-48页 |
| 2.1 材料和方法 | 第35-40页 |
| 2.1.1 蚕豆的培养 | 第35页 |
| 2.1.2 蚕豆的气体HCHO处理 | 第35-36页 |
| 2.1.3 半定量RT-PCR分析 | 第36页 |
| 2.1.4 PP1c蛋白激活剂和抑制剂预处理蚕豆植株HCHO吸收能力的测定 | 第36页 |
| 2.1.5 PP1c蛋白抑制剂和激活剂预处理蚕豆叶片下表皮 | 第36-37页 |
| 2.1.6 气孔开度和气孔传导率测定 | 第37页 |
| 2.1.7 质膜H~+-ATPase活性和H~+泵活性测定 | 第37-38页 |
| 2.1.8 免疫共沉淀分析蚕豆叶片质膜H~+-ATPase和14-3-3蛋白互作水平 | 第38-39页 |
| 2.1.9 数据的统计分析 | 第39-40页 |
| 2.2 结果与分析 | 第40-45页 |
| 2.2.1 不同浓度气体HCHO胁迫对蚕豆VfPP1c-1基因转录水平的影响 | 第40页 |
| 2.2.2 PP1c蛋白抑制剂和激活剂对蚕豆HCHO吸收效率的影响 | 第40-42页 |
| 2.2.3 20ppm气体HCHO胁迫下,PP1c蛋白抑制剂和激活剂对气孔传导率和气孔开度的影响 | 第42-43页 |
| 2.2.4 20ppm气体HCHO胁迫下,PP1c蛋白抑制剂和激活剂对质膜H~+-ATPase和H~+泵活性的影响 | 第43-44页 |
| 2.2.5 20ppm气体HCHO胁迫下,PP1c蛋白激活剂和抑制剂对H~+-ATPase磷酸化及其与14-3-3蛋白互作水平的影响 | 第44-45页 |
| 2.3 讨论 | 第45-48页 |
| 第三章 过表达PP1c基因对烟草响应HCHO胁迫的影响 | 第48-61页 |
| 3.1 材料和方法 | 第48-51页 |
| 3.1.1 植物表达载体pK2-35S-VfPP1c载体的构建 | 第48-49页 |
| 3.1.2 烟草的转化和转基因烟草植株的筛选 | 第49-50页 |
| 3.1.3 烟草基因组的提取 | 第50页 |
| 3.1.4 烟草RNA的提取和RT-PCR分析 | 第50页 |
| 3.1.5 Western blot检测转基因烟草叶片PP1c蛋白的表达水平 | 第50-51页 |
| 3.1.6 过量表达转基因烟草HCHO吸收效率的测定 | 第51页 |
| 3.1.7 过量表达转基因烟草气孔传导率和气孔开度的测定 | 第51页 |
| 3.1.8 过量表达转基因烟草质膜H~+-ATPase和H~+泵活性的测定 | 第51页 |
| 3.1.9 免疫共沉淀分析过量表达转基因烟草H~+-ATPase与14-3-3蛋白互作水平 | 第51页 |
| 3.1.10 过量表达转基因烟草可溶性蛋白、H_2O_2和MDA含量测定 | 第51页 |
| 3.2 结果与分析 | 第51-59页 |
| 3.2.1 植物表达载体pK2-35S-VfPP1c的构建 | 第51-53页 |
| 3.2.2 过量表达VfPP1c-1基因的转基因烟草的鉴定 | 第53-54页 |
| 3.2.3 过量表达VfPP1c-1基因对烟草HCHO吸收效率的影响 | 第54-55页 |
| 3.2.4 气体HCHO胁迫下过量表达VfPP1c-1基因对烟草气孔传导率和气孔开度的影响 | 第55-56页 |
| 3.2.5 气体HCHO胁迫下过量表达VfPP1c-1基因对烟草H~+-ATPase和H~+泵活性的影响 | 第56-57页 |
| 3.2.6 过量表达VfPP1c-1基因对转基因烟草气体HCHO胁迫抗性的影响 | 第57-59页 |
| 3.3 讨论 | 第59-61页 |
| 第四章 抑制表达NPP1基因对烟草响应HCHO胁迫的影响 | 第61-72页 |
| 4.1 材料和方法 | 第61-63页 |
| 4.1.1 植物表达载体pK-35S-NPP1-I-NPP1载体的构建 | 第61-62页 |
| 4.1.2 烟草的转化和转基因烟草植株的筛选 | 第62页 |
| 4.1.3 烟草总RNA的提取和RT-PCR分析 | 第62页 |
| 4.1.4 Western blot检测抑制表达NPP1基因转基因烟草PP1c蛋白的表达水平 | 第62页 |
| 4.1.5 抑制表达转基因烟草HCHO吸收效率的测定 | 第62页 |
| 4.1.6 抑制表达NPP1转基因烟草气孔传导率和气孔开度的测定 | 第62-63页 |
| 4.1.7 过表达转基因烟草质膜H~+-ATPase和H~+泵活性的测定 | 第63页 |
| 4.1.8 免疫共沉淀分析过表达转基因烟草H~+-ATPase与14-3-3蛋白互作水平 | 第63页 |
| 4.1.9 气体HCHO胁迫下抑制表达转基因烟草可溶性蛋白、H2O2和MDA含量测定 | 第63页 |
| 4.2 结果与分析 | 第63-70页 |
| 4.2.1 植物表达载体pK-35S-NPP1-I-NPP1的构建 | 第63-65页 |
| 4.2.2 抑制表达NPP1基因的转基因烟草的鉴定 | 第65-66页 |
| 4.2.3 抑制表达NPP1基因对烟草HCHO吸收效率的影响 | 第66-67页 |
| 4.2.4 气体HCHO胁迫下抑制表达NPP1基因对烟草气孔传导率和气孔开度的影响 | 第67-68页 |
| 4.2.5 气体HCHO胁迫下抑制表达NPP1基因对烟草H~+-ATPase的磷酸化及其活性和H~+泵活性的影响 | 第68-69页 |
| 4.2.7 抑制表达NPP1基因对烟草气体HCHO的抗性影响 | 第69-70页 |
| 4.3 讨论 | 第70-72页 |
| 第五章 总结与展望 | 第72-75页 |
| 5.1 总结 | 第72-73页 |
| 5.2 展望 | 第73-75页 |
| 致谢 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-84页 |
| 附录A | 第84页 |
