| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 第一章 绪论 | 第11-41页 |
| 1.1 研究背景 | 第11-27页 |
| 1.1.1 肿瘤细胞的新陈代谢过程 | 第11-12页 |
| 1.1.2 肿瘤细胞的入侵和转移 | 第12-14页 |
| 1.1.3 CD44的结构与功能 | 第14-18页 |
| 1.1.4 CD44与透明质酸的相互作用 | 第18-21页 |
| 1.1.5 CD44与ERM蛋白的相互作用 | 第21-24页 |
| 1.1.6 分子动力学模拟 | 第24-27页 |
| 1.2 国内外研究现状 | 第27-37页 |
| 1.2.0 HA/CD44/ERM之间的相互作用对肿瘤细胞生理过程的调控 | 第27-28页 |
| 1.2.1 力对肿瘤细胞生理过程的影响 | 第28-30页 |
| 1.2.2 ERM蛋白的磷酸化对信号传导的影响 | 第30-31页 |
| 1.2.3 Syk在胞内信号传导中的作用 | 第31-37页 |
| 1.3 科学问题的提出 | 第37-38页 |
| 1.4 本文研究的主要内容 | 第38-39页 |
| 1.5 本研究的创新点 | 第39-41页 |
| 第二章 CD44/FERM复合物的晶体结构 | 第41-46页 |
| 2.1 材料与方法 | 第41页 |
| 2.1.1 CD44/FERM复合物晶体结构的构建 | 第41页 |
| 2.1.2 数据分析方法 | 第41页 |
| 2.2 结果与分析 | 第41-44页 |
| 2.2.1 CD44/FERM复合物晶体结构的分析 | 第41-43页 |
| 2.2.2 ITAM-like序列以及磷酸酸化位点均被包埋 | 第43-44页 |
| 2.3 本章小结 | 第44-46页 |
| 第三章 平衡过程中CD44/FERM复合物的稳定性 | 第46-51页 |
| 3.1 材料与方法 | 第46-48页 |
| 3.1.1 蛋白结构的构建 | 第46页 |
| 3.1.2 生理环境的模拟 | 第46-47页 |
| 3.1.3 复合物体系的能量最小化以及能量平衡 | 第47页 |
| 3.1.4 数据分析方法 | 第47-48页 |
| 3.2 结果与分析 | 第48-50页 |
| 3.2.1 复合物体系的稳定性分析 | 第48-50页 |
| 3.3 本章小结 | 第50-51页 |
| 第四章 拉伸过程中CD44/FERM复合物构象的变化 | 第51-60页 |
| 4.1 材料与方法 | 第51-53页 |
| 4.1.1 拉伸模型的构建 | 第51-52页 |
| 4.1.2 恒速拉伸分子动力学模拟 | 第52页 |
| 4.1.3 数据分析方法 | 第52-53页 |
| 4.2 结果与分析 | 第53-58页 |
| 4.2.1 复合物构象的变化 | 第53-55页 |
| 4.2.2 ITAM-like序列以及磷酸化位点Y205的暴露 | 第55-56页 |
| 4.2.3 SASA值的分析 | 第56-58页 |
| 4.3 本章小结 | 第58-60页 |
| 总结与展望 | 第60-62页 |
| 参考文献 | 第62-73页 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 | 第73-74页 |
| 致谢 | 第74-75页 |
| 附录 | 第75页 |
