| 第一部分 fenretinide特异性杀伤静止期HL-60细胞及其机制研究 | 第6-40页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-10页 |
| 引言 | 第10-13页 |
| 实验材料和仪器 | 第13-17页 |
| 实验方法 | 第17-24页 |
| 实验结果 | 第24-35页 |
| 一、血清饥饿法建立周期相对静止的HL-60细胞模型 | 第24-26页 |
| 二、fenretinide对慢增殖HL-60细胞具有选择性诱导凋亡作用 | 第26-28页 |
| 三、fenretinide选择性降低慢增殖HL-60细胞的集落形成能力 | 第28-29页 |
| 四、fenretinide在慢增殖HL-60细胞中诱导出更高的ROS增幅 | 第29-31页 |
| 五、fenretinide比一线化疗药物Ara-C更倾向于杀伤慢增殖HL-60细胞 | 第31-33页 |
| 六、ROS上升和NF-κB抑制参与了fenretinide诱导的慢增殖HL-60细胞凋亡 | 第33-35页 |
| 讨论 | 第35-40页 |
| 第二部分 急性髓系白血病细胞分子遗传学特征与其对fenretinide反应性之间的关系研究 | 第40-70页 |
| 摘要 | 第40-42页 |
| ABSTRACT | 第42-44页 |
| 引言 | 第44-46页 |
| 实验材料和仪器 | 第46-49页 |
| 实验方法 | 第49-56页 |
| 实验结果 | 第56-67页 |
| 一、对32例原代AML样本进行预后相关基因的突变检测 | 第56-64页 |
| 二、12例AML原代样本对fenretinide敏感性检测 | 第64-65页 |
| 三、AML样本对fenretinide敏感性与其分子遗传学特征关系探究 | 第65-67页 |
| 讨论 | 第67-70页 |
| 参考文献 | 第70-77页 |
| 硕士就读期间发表论文 | 第77-78页 |
| 致谢 | 第78页 |
