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白藜芦醇靶向PTEN-Akt/mTOR信号通路抗镉诱导神经细胞凋亡机理研究

摘要第7-9页
Abstract第9-10页
引言第11-12页
第一部分 文献综述第12-37页
    第一章 镉的毒性作用第13-21页
        1 镉在周围环境中的分布第13页
        2 镉的毒性作用第13-16页
            2.1 镉对肾脏的毒性第14-15页
            2.2 镉对骨骼的毒性第15页
            2.3 镉对脑的毒性第15-16页
        3 镉毒性的干预措施第16-17页
        4 小结第17页
        参考文献第17-21页
    第二章 PI3K-Akt-mTOR信号通路与细胞生存和凋亡第21-31页
        1 mTOR分子第21-23页
        2 mTOR上游分子第23-24页
            2.1 PTEN分子第23页
            2.2 Akt分子第23页
            2.3 TSC1/TSC2和Rheb分子第23-24页
        3 mTOR下游分子第24-25页
            3.1 4E-BP1分子第24页
            3.2 S6Ks分子第24-25页
        4 PI3K-Akt-mTOR信号通路第25-26页
        参考文献第26-31页
    第三章 白藜芦醇活性及生物学调控作用第31-37页
        1 白藜芦醇的结构及物化性质第31-32页
        2 白藜芦醇的制备第32页
        3 白藜芦醇生物学调控作用第32-33页
            3.1 白藜芦醇保健作用第32页
            3.2 白藜芦醇在心血管疾病中的作用第32-33页
            3.3 白藜芦醇抗癌作用第33页
        4 小结第33-34页
        参考文献第34-37页
第二部分 实验研究第37-59页
    第四章 白藜芦醇抗镉诱导神经细胞凋亡及雷帕霉素协同效应研究第38-48页
        摘要第38-39页
        1 材料与方法第39-41页
            1.1 主要药品与试剂第39页
            1.2 实验动物第39页
            1.3 PC 12细胞培养第39页
            1.4 原代小鼠皮质神经元的分离和培养第39页
            1.5 细胞毒性LDH释放检测第39-40页
            1.6 MTT细胞存活分析第40页
            1.7 细胞活性形态学分析第40页
            1.8 DAPI染色第40页
            1.9 免疫印迹(Western blot)分析第40-41页
            1.10 数据处理第41页
        2 结果第41-44页
            2.1 白藜芦醇对神经细胞活性和毒性的影响第41-42页
            2.2 白藜芦醇部分地抑制镉诱导神经细胞活性下降及雷帕霉素协同效应第42-43页
            2.3 白藜芦醇部分地抑制镉诱导神经细胞活凋亡及雷帕霉素协同效应第43-44页
            2.4 白藜芦醇抑制镉诱导cleaved-caspase-3增加及雷帕霉素协同效应第44页
        3 讨论第44-45页
        参考文献第45-48页
    第五章 白藜芦醇上调PTEN抑制Akt/mTOR信号通路抗镉诱导神经细胞凋亡机理研究第48-59页
        摘要第48-49页
        1 材料与方法第49-51页
            1.1 主要药品与试剂第49页
            1.2 实验动物第49页
            1.3 PC12细胞培养第49-50页
            1.4 原代小鼠皮质神经元的分离和培养第50页
            1.5 腺病毒构建和感染细胞第50页
            1.6 MTT细胞存活分析第50页
            1.7 细胞活性形态学分析第50页
            1.8 DAPI染色分析第50-51页
            1.9 免疫印迹(Western blot)分析第51页
            1.10 数据处理第51页
        2 结果第51-55页
            2.1 白藜芦醇和/或雷帕霉素抑制镉诱导神经细胞Akt/mTOR信号通路激活第51-52页
            2.2 药理性抑制Akt强化白藜芦醇阻止镉诱导神经细胞凋亡第52-53页
            2.3 钝化Akt表达提高白藜芦醇阻止镉诱导Akt激活和神经细胞凋亡第53-54页
            2.4 白藜芦醇上调镉诱导PTEN活性下降第54页
            2.5 过表达PTEN增强白藜芦醇阻止镉诱导PTEN活性下降和神经细胞凋亡第54-55页
        3 讨论第55-56页
        参考文献第56-59页
第三部分 全文结论第59-61页
    全文结论第60-61页
附1第61-62页
致谢第62页

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