摘要 | 第7-9页 |
Abstract | 第9-10页 |
引言 | 第11-12页 |
第一部分 文献综述 | 第12-37页 |
第一章 镉的毒性作用 | 第13-21页 |
1 镉在周围环境中的分布 | 第13页 |
2 镉的毒性作用 | 第13-16页 |
2.1 镉对肾脏的毒性 | 第14-15页 |
2.2 镉对骨骼的毒性 | 第15页 |
2.3 镉对脑的毒性 | 第15-16页 |
3 镉毒性的干预措施 | 第16-17页 |
4 小结 | 第17页 |
参考文献 | 第17-21页 |
第二章 PI3K-Akt-mTOR信号通路与细胞生存和凋亡 | 第21-31页 |
1 mTOR分子 | 第21-23页 |
2 mTOR上游分子 | 第23-24页 |
2.1 PTEN分子 | 第23页 |
2.2 Akt分子 | 第23页 |
2.3 TSC1/TSC2和Rheb分子 | 第23-24页 |
3 mTOR下游分子 | 第24-25页 |
3.1 4E-BP1分子 | 第24页 |
3.2 S6Ks分子 | 第24-25页 |
4 PI3K-Akt-mTOR信号通路 | 第25-26页 |
参考文献 | 第26-31页 |
第三章 白藜芦醇活性及生物学调控作用 | 第31-37页 |
1 白藜芦醇的结构及物化性质 | 第31-32页 |
2 白藜芦醇的制备 | 第32页 |
3 白藜芦醇生物学调控作用 | 第32-33页 |
3.1 白藜芦醇保健作用 | 第32页 |
3.2 白藜芦醇在心血管疾病中的作用 | 第32-33页 |
3.3 白藜芦醇抗癌作用 | 第33页 |
4 小结 | 第33-34页 |
参考文献 | 第34-37页 |
第二部分 实验研究 | 第37-59页 |
第四章 白藜芦醇抗镉诱导神经细胞凋亡及雷帕霉素协同效应研究 | 第38-48页 |
摘要 | 第38-39页 |
1 材料与方法 | 第39-41页 |
1.1 主要药品与试剂 | 第39页 |
1.2 实验动物 | 第39页 |
1.3 PC 12细胞培养 | 第39页 |
1.4 原代小鼠皮质神经元的分离和培养 | 第39页 |
1.5 细胞毒性LDH释放检测 | 第39-40页 |
1.6 MTT细胞存活分析 | 第40页 |
1.7 细胞活性形态学分析 | 第40页 |
1.8 DAPI染色 | 第40页 |
1.9 免疫印迹(Western blot)分析 | 第40-41页 |
1.10 数据处理 | 第41页 |
2 结果 | 第41-44页 |
2.1 白藜芦醇对神经细胞活性和毒性的影响 | 第41-42页 |
2.2 白藜芦醇部分地抑制镉诱导神经细胞活性下降及雷帕霉素协同效应 | 第42-43页 |
2.3 白藜芦醇部分地抑制镉诱导神经细胞活凋亡及雷帕霉素协同效应 | 第43-44页 |
2.4 白藜芦醇抑制镉诱导cleaved-caspase-3增加及雷帕霉素协同效应 | 第44页 |
3 讨论 | 第44-45页 |
参考文献 | 第45-48页 |
第五章 白藜芦醇上调PTEN抑制Akt/mTOR信号通路抗镉诱导神经细胞凋亡机理研究 | 第48-59页 |
摘要 | 第48-49页 |
1 材料与方法 | 第49-51页 |
1.1 主要药品与试剂 | 第49页 |
1.2 实验动物 | 第49页 |
1.3 PC12细胞培养 | 第49-50页 |
1.4 原代小鼠皮质神经元的分离和培养 | 第50页 |
1.5 腺病毒构建和感染细胞 | 第50页 |
1.6 MTT细胞存活分析 | 第50页 |
1.7 细胞活性形态学分析 | 第50页 |
1.8 DAPI染色分析 | 第50-51页 |
1.9 免疫印迹(Western blot)分析 | 第51页 |
1.10 数据处理 | 第51页 |
2 结果 | 第51-55页 |
2.1 白藜芦醇和/或雷帕霉素抑制镉诱导神经细胞Akt/mTOR信号通路激活 | 第51-52页 |
2.2 药理性抑制Akt强化白藜芦醇阻止镉诱导神经细胞凋亡 | 第52-53页 |
2.3 钝化Akt表达提高白藜芦醇阻止镉诱导Akt激活和神经细胞凋亡 | 第53-54页 |
2.4 白藜芦醇上调镉诱导PTEN活性下降 | 第54页 |
2.5 过表达PTEN增强白藜芦醇阻止镉诱导PTEN活性下降和神经细胞凋亡 | 第54-55页 |
3 讨论 | 第55-56页 |
参考文献 | 第56-59页 |
第三部分 全文结论 | 第59-61页 |
全文结论 | 第60-61页 |
附1 | 第61-62页 |
致谢 | 第62页 |