| 摘要 | 第11-12页 |
| Abstract | 第12页 |
| 第一章 前言 | 第13-30页 |
| 1 核受体 | 第13-17页 |
| 1.1 核受体概述 | 第13-14页 |
| 1.2 核受体分类 | 第14页 |
| 1.3 核受体的结构和功能 | 第14-16页 |
| 1.4 核受体与靶点药物开发 | 第16-17页 |
| 2 视黄酸受体RARs | 第17-22页 |
| 2.1 视黄酸受体RARs的结构与分类 | 第17-18页 |
| 2.2 视黄酸受体RARs的转录激活调控 | 第18-20页 |
| 2.3 视黄酸受体RARs的非基因型调控 | 第20-21页 |
| 2.4 视黄酸受体RARs与肿瘤 | 第21-22页 |
| 3 AKT和P53信号通路 | 第22-27页 |
| 3.1 AKT信号通路 | 第22-24页 |
| 3.2 p53信号通路 | 第24-26页 |
| 3.3 AKT和p53信号通路的交互调控 | 第26-27页 |
| 4 刺槐素与肿瘤治疗 | 第27-28页 |
| 5 本文研究的目的和科学意义 | 第28-30页 |
| 第二章 材料与方法 | 第30-44页 |
| 1 实验材料 | 第30-34页 |
| 1.1 细胞株 | 第30页 |
| 1.2 宿主细菌 | 第30页 |
| 1.3 表达载体 | 第30页 |
| 1.4 主要试剂 | 第30-31页 |
| 1.5 主要仪器 | 第31-32页 |
| 1.6 主要溶液 | 第32-34页 |
| 2 实验方法 | 第34-44页 |
| 2.1 细胞培养 | 第34-35页 |
| 2.2 GST蛋白诱导及提取 | 第35-36页 |
| 2.3 配体结合试验 | 第36-37页 |
| 2.4 荧光共振能量转移检测蛋白和药物的结合 | 第37页 |
| 2.5 分子对接和分子动力学模拟 | 第37-38页 |
| 2.6 报告基因技术 | 第38页 |
| 2.7 MTT实验检测细胞的生长抑制 | 第38-39页 |
| 2.8 克隆形成实验 | 第39页 |
| 2.9 流式细胞仪检测凋亡 | 第39-40页 |
| 2.10 蛋白样品的制备与Western Blotting | 第40-41页 |
| 2.11 免疫荧光染色 | 第41页 |
| 2.12 细胞转染(脂质体法) | 第41-42页 |
| 2.13 RT-PCR | 第42-43页 |
| 2.14 统计学分析 | 第43-44页 |
| 第三章 实验结果与分析 | 第44-57页 |
| 1 刺槐素是RAR_γ的拮抗剂 | 第44-45页 |
| 2 刺槐素与RAR_γ特异性结合 | 第45-49页 |
| 2.1 刺槐素体外与RAR_γ特异性结合 | 第45-46页 |
| 2.2 刺槐素体内与RAR_γ结合 | 第46-48页 |
| 2.3 计算机模拟刺槐素与RAR_γ的结合 | 第48-49页 |
| 3 刺槐素特异性地诱导RAR_γ降解 | 第49-51页 |
| 4 刺槐素对高表达RAR_γ的癌细胞具有很好的抗癌活性 | 第51-53页 |
| 5 刺槐素调控AKT、p53和Bax的活性 | 第53-54页 |
| 6 刺槐素诱导p53上调和Bax激活依赖于AKT的失活 | 第54-56页 |
| 7 RAR_γ调控AKT-p53信号通路 | 第56-57页 |
| 第四章 讨论 | 第57-60页 |
| 第五章 结论 | 第60-61页 |
| 参考文献 | 第61-73页 |
| 致谢 | 第73-74页 |
| 硕士期间发表文章 | 第74页 |
