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加味阳和汤含药血清对乳腺癌MCF-7细胞PI3K/Akt信号通路干预机制的研究

中文摘要第3-5页
ABSTRACT第5-6页
缩略词表第10-12页
引言第12-15页
实验研究第15-36页
    1 实验材料第15-19页
        1.1 实验细胞第15页
        1.2 实验动物第15页
        1.3 受试药物第15页
        1.4 主要试剂第15-16页
        1.5 主要仪器第16-17页
        1.6 主要试剂配制第17-19页
    2 实验方法第19-27页
        2.1 受试药物配制第19页
        2.2 含药血清制备第19-20页
        2.3 乳腺癌MCF-7细胞悬液制备第20-21页
        2.4 MTT比色法测定细胞增殖第21页
        2.5 检测细胞侵袭能力第21-22页
        2.6 流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡第22-23页
        2.7 实时荧光定量检测PI3K/Akt通路及凋亡相关基因表达第23-24页
        2.8 WesternBlot检测PI3K、Akt、p-Akt、MMP-2、TIMP-2蛋白的表达第24-27页
        2.9 统计学分析第27页
    3 实验结果第27-36页
        3.1 对MCF-7细胞生长的影响第27-29页
            3.1.1 对乳腺癌MCF-7细胞形态学的影响第27-28页
            3.1.2 抑制增殖第28-29页
        3.2 对MCF-7细胞周期的影响第29-30页
        3.3 对细胞凋亡的影响第30-31页
        3.4 对PI3K、Akt、caspase-3、cyclinD1、Bcl-2、Bax磷酸化水平的影响第31-32页
        3.5 对PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达第32-33页
        3.6 对细胞侵袭能力的影响第33-36页
            3.6.1 细胞划痕实验第33-34页
            3.6.2 Transwell细胞侵袭实验第34页
            3.6.3 肿瘤转移相关因子MMP-2、TIMP-2的表达第34-36页
讨论第36-56页
    1 加味阳和汤治疗乳腺癌的中医机制第36-42页
        1.1 阳虚痰凝致乳腺癌的中医机理第36-37页
        1.2 温阳化痰法在乳腺癌治疗中的应用第37-41页
        1.3 加味阳和汤配伍原理第41-42页
    2 乳腺癌PI3K/Akt信号通路相关发病机制第42-47页
        2.1 PI3K/Akt信号转导通路的分子结构第43页
        2.2 PI3K/Akt信号传导通路的激活第43-44页
        2.3 PI3K/Akt信号传导通路的生物效应第44-45页
        2.4 PI3K/Akt信号通路与乳腺癌发生发展的关系第45-47页
    3 加味阳和汤抗乳腺癌的作用机制第47-56页
        3.1 血清药理学方法的选择第47-49页
        3.2 加味阳和汤对乳腺癌细胞MCF-7生长的抑制作用第49页
        3.3 加味阳和汤调控乳腺癌MCF-7细胞周期第49-51页
        3.4 加味阳和汤抑制乳腺癌MCF-7细胞凋亡第51-53页
            3.4.1 抑制细胞凋亡率第51-52页
            3.4.2 调控细胞凋亡的分子机制第52-53页
        3.5 抗乳腺癌细胞MCF-7侵袭能力第53-54页
        3.6 加味阳和汤干预PI3K/Akt通路的作用第54-55页
        3.7 加味阳和汤抗乳腺癌MCF-7的网络作用机制第55-56页
结论第56-57页
特色与创新第57-58页
问题与展望第58-59页
致谢第59-60页
参考文献第60-69页
附件1:附图第69-78页
附件2:文献综述第78-88页
    参考文献第86-88页
附件3:文献综述第88-99页
    参考文献第94-99页
附件4:在读期间公开发表的学术论文、专著及科研成果第99-100页

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