| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第一章 前言 | 第10-18页 |
| 1.1 NMDA受体的生物学特征 | 第10-13页 |
| 1.1.1 NMDA受体的结构 | 第10-11页 |
| 1.1.2 NMDA受体与脚手架蛋白的相互作用 | 第11-12页 |
| 1.1.3 NMDA受体功能的调节 | 第12页 |
| 1.1.4 NMDA受体与神经系统疾病 | 第12-13页 |
| 1.2 Src家族激酶 | 第13-15页 |
| 1.2.1 Src家族激酶的结构 | 第13-14页 |
| 1.2.2 Src家族激酶的活化 | 第14页 |
| 1.2.3 SFKs调节NMDA受体的功能 | 第14-15页 |
| 1.2.4 SFK调控NMDA受体的通路 | 第15页 |
| 1.3 蛋白酪氨酸磷酸酶 | 第15-18页 |
| 1.3.1 蛋白酪氨酸磷酸酶的分类和结构特征 | 第15页 |
| 1.3.2 非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶在突触中的作用 | 第15-16页 |
| 1.3.3 SHP1和SHP | 第16-18页 |
| 第二章 实验材料与实验方法 | 第18-27页 |
| 2.1 实验材料 | 第18-23页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第18页 |
| 2.1.2 实验所用仪器与耗材 | 第18-19页 |
| 2.1.3 质粒及多肽构建 | 第19-20页 |
| 2.1.4 化学药物与抗体 | 第20-21页 |
| 2.1.5 实验中主要溶液 | 第21-23页 |
| 2.2 实验方法 | 第23-26页 |
| 2.2.1 鞘内给药 | 第23页 |
| 2.2.2 疼痛模型建立 | 第23页 |
| 2.2.3 椎板切开术 | 第23-24页 |
| 2.2.4 GSTpull-down实验 | 第24页 |
| 2.2.5 免疫共沉淀与免疫印迹 | 第24-25页 |
| 2.2.6 细胞培养与转染 | 第25页 |
| 2.2.7 大鼠体内转染 | 第25页 |
| 2.2.8 生物素标记膜表面蛋白 | 第25-26页 |
| 2.2.9 行为学 | 第26页 |
| 2.3 数据统计 | 第26-27页 |
| 第三章 实验结果 | 第27-49页 |
| 3.1 SHP1与GluN2A亚基之间的相互作用 | 第27-29页 |
| 3.2 SHP1对痛觉的调控作用及其与GluN2A受体的关系 | 第29页 |
| 3.3 SHP1对GluN2A受体膜表达的影响 | 第29-30页 |
| 3.4 鉴定GluN2A与SHP1相互作用的特异性位点 | 第30-34页 |
| 3.5 外周组织损伤时GluN2A/SHP1的相互作用 | 第34-38页 |
| 3.5.1 外周炎性损伤时脊髓背角GluN2A/SHP1的相互作用 | 第34页 |
| 3.5.2 外周炎性损伤对SHP1活性的影响 | 第34-36页 |
| 3.5.3 炎性损伤时GluN2A/SHP1的相互作用对GluN2A磷酸化的影响 | 第36-38页 |
| 3.6 疼痛模型下Src对GluN2A的磷酸化调节 | 第38-42页 |
| 3.6.1 有效siRNA序列的筛选 | 第38-39页 |
| 3.6.2 炎性损伤时SHP1与Src的相互作用。 | 第39页 |
| 3.6.3 Src在SHP1促进GluN2A酪氨酸磷酸化中的作用 | 第39-40页 |
| 3.6.4 SHP1对炎症阶段GluN2A酪氨酸磷酸化水平的影响 | 第40-42页 |
| 3.7 抑制SHP1或阻断SHP1/GluN2A的相互作用对炎性疼痛的影响 | 第42-49页 |
| 3.7.1 抑制SHP1对CFA诱发的炎性疼痛的影响 | 第42-43页 |
| 3.7.2 阻断SHP1/GluN2A的相互作用对CFA诱发的炎性疼痛的影响 | 第43-45页 |
| 3.7.3 抑制SHP1或干扰SHP1/GluN2A的相互作用对Formalin诱发的炎性疼痛的影响 | 第45-49页 |
| 第四章 讨论 | 第49-52页 |
| 第五章 结论与展望 | 第52-53页 |
| 5.1 结论 | 第52页 |
| 5.2 展望 | 第52-53页 |
| 缩略词表 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-60页 |
| 在学期间的研究成果 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61页 |
