| 摘要 | 第4-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 缩略词表 | 第12-14页 |
| 引言 | 第14-18页 |
| 1 材料、仪器 | 第18-24页 |
| 1.1 实验试剂 | 第18-19页 |
| 1.2 质粒和细胞系来源 | 第19页 |
| 1.3 主要仪器 | 第19页 |
| 1.4 主要试剂配制 | 第19-24页 |
| 2 主要研究方法 | 第24-34页 |
| 2.1 收集标本 | 第24页 |
| 2.2 蛋白质提取 | 第24-25页 |
| 2.2.1 组织蛋白质的提取 | 第24页 |
| 2.2.2 细胞蛋白质的提取 | 第24-25页 |
| 2.3 BCA法测蛋白浓度 | 第25页 |
| 2.4 免疫组织化学 | 第25-26页 |
| 2.5 免疫印迹 | 第26-28页 |
| 2.6 PLTHR-shKAI1/PLTHR-Vector质粒的转化与提取 | 第28-29页 |
| 2.6.1 质粒的转化 | 第28-29页 |
| 2.6.2 质粒的提取 | 第29页 |
| 2.7 细胞培养方法 | 第29-30页 |
| 2.7.1 细胞复苏 | 第29页 |
| 2.7.2 细胞传代 | 第29页 |
| 2.7.3 细胞计数 | 第29-30页 |
| 2.7.4 细胞冻存 | 第30页 |
| 2.7.5 细胞转染及构建表达PLTHR-shKAI1/PLTHR-Vector的细胞株 | 第30页 |
| 2.8 细胞划痕实验 | 第30-31页 |
| 2.9 细胞增殖实验 | 第31页 |
| 2.10 细胞侵袭实验 | 第31-34页 |
| 3 结果 | 第34-42页 |
| 3.1 在肾细胞癌组织中，KAI1/CD82表达量低于癌旁组织，β-catenin高于癌旁组织，KAI1/CD82与β-catenin成负相关 | 第34-35页 |
| 3.2 验证7860和OSRC细胞系的转染效率 | 第35-36页 |
| 3.3 PLTHR-shKAI1抑制了 786-0 和OSRC细胞系中KAI1/CD82的表达 | 第36页 |
| 3.4 转染PLTHR-shKAI1质粒的 786-0 和OSRC细胞迁移能力明显增强 | 第36-38页 |
| 3.5 转染PLTHR-shKAI1质粒的 786-0 和OSRC细胞增殖能力明显增强 | 第38页 |
| 3.6 转染PLTHR-shKAI1的 786-0 和OSRC细胞侵袭能力显著增强 | 第38-40页 |
| 3.7 KAI1通过Wnt/β-catenin信号通路调控肾癌的发生发展 | 第40-42页 |
| 4 讨论 | 第42-46页 |
| 结论 | 第46-48页 |
| 参考文献 | 第48-52页 |
| 综述 Wnt信号通路在肿瘤中的研究现状及最新进展 | 第52-66页 |
| 参考文献 | 第60-66页 |
| 致谢 | 第66-68页 |
| 攻读学位期间参加的学术会议及研究成果 | 第68-69页 |
